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EHP感染对虾类宿主线粒体稳态、代谢途径及凋亡阶段的调控机制研究

《BMC Microbiology》:Alterations in mitochondrial morphology and function induced by Enterocytozoon hepatopenaei (EHP) infection in ridgetail white prawn Exopalaemon carinicauda

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月24日 来源:BMC Microbiology 5.4

编辑推荐:

   摘要背景Enterocytozoon hepatopenaei(EHP)是一种专性细胞内微孢子虫寄生虫,对虾类水产养殖的可持续性构成重大威胁。尽管已知宿主线粒体对微孢子虫的生存和增殖至关重要,但EHP感染后宿主线粒体的具体形态和功能改变在很大程度上仍属未知。方法在本研究中,将

摘要

背景

Enterocytozoon hepatopenaei(EHP)是一种专性细胞内微孢子虫寄生虫,对虾类水产养殖的可持续性构成重大威胁。尽管已知宿主线粒体对微孢子虫的生存和增殖至关重要,但EHP感染后宿主线粒体的具体形态和功能改变在很大程度上仍属未知。

方法

在本研究中,将EHP感染虾分为低感染组(LG,< 103 拷贝/50 ng hpDNA)和高感染组(HG,> 10? 拷贝/50 ng hpDNA)。未感染虾的肝胰腺样品作为对照。采集两组EHP感染虾和对照组虾的样品,用于线粒体形态观察、线粒体及代谢相关基因mRNA表达分析、代谢酶活性检测、活性氧(ROS)水平检测以及凋亡检测。

结果

结果显示,EHP感染导致线粒体结构损伤并破坏线粒体动态平衡,进而引起ROS过度积累和线粒体功能障碍。参与糖酵解和脂质代谢的基因及相应酶在低感染组与高感染组之间呈差异性表达,表明EHP感染期间宿主代谢途径存在阶段性调控。此外,凋亡相关基因检测显示,LG组中PI3K、AKT及抗凋亡基因BCL2的mRNA水平显著升高,而促凋亡基因BAX和caspase基因(Caspase 3、8、9)的表达仅在HG组中显著上调。

结论

本研究阐明了EHP感染对线粒体稳态、代谢和凋亡的影响,加深了对宿主-病原体动态关系的理解,并揭示了宿主与EHP病原体之间的分子相互作用机制。

临床试验编号

不适用。

背景

Enterocytozoon hepatopenaei(EHP)是一种专性细胞内微孢子虫寄生虫,对虾类水产养殖的可持续性构成重大威胁。尽管已知宿主线粒体对微孢子虫的生存和增殖至关重要,但EHP感染后宿主线粒体的具体形态和功能改变在很大程度上仍属未知。

方法

在本研究中,将EHP感染虾分为低感染组(LG,< 103 拷贝/50 ng hpDNA)和高感染组(HG,> 10? 拷贝/50 ng hpDNA)。未感染虾的肝胰腺样品作为对照。采集两组EHP感染虾和对照组虾的样品,用于线粒体形态观察、线粒体及代谢相关基因mRNA表达分析、代谢酶活性检测、活性氧(ROS)水平检测以及凋亡检测。

结果

结果显示,EHP感染导致线粒体结构损伤并破坏线粒体动态平衡,进而引起ROS过度积累和线粒体功能障碍。参与糖酵解和脂质代谢的基因及相应酶在低感染组与高感染组之间呈差异性表达,表明EHP感染期间宿主代谢途径存在阶段性调控。此外,凋亡相关基因检测显示,LG组中PI3K、AKT及抗凋亡基因BCL2的mRNA水平显著升高,而促凋亡基因BAX和caspase基因(Caspase 3、8、9)的表达仅在HG组中显著上调。

结论

本研究阐明了EHP感染对线粒体稳态、代谢和凋亡的影响,加深了对宿主-病原体动态关系的理解,并揭示了宿主与EHP病原体之间的分子相互作用机制。

临床试验编号

不适用。

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