心脏术后心包积乳需胸导管结扎治疗:一例病例报告

《Indian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery》:Chylopericardium after cardiac surgery requiring thoracic duct ligation: a case report

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月24日 来源:Indian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 0.6

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  专业翻译(摘要部分): 心包积乳(chylopericardium),即乳糜液在心包腔内的积聚,是心胸外科手术的一种罕见并发症。研究人员报道了一例63岁女性患者,其在接受左心室室壁瘤切除术及冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass

  
专业翻译(摘要部分):
心包积乳(chylopericardium),即乳糜液在心包腔内的积聚,是心胸外科手术的一种罕见并发症。研究人员报道了一例63岁女性患者,其在接受左心室室壁瘤切除术及冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)约7周后发生心包积乳。患者表现为呼吸困难及腹痛。胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)显示大量心包积液并伴右心腔受压。紧急心包引流抽出1000 mL乳白色液体,甘油三酯浓度为535 mg/dL,淋巴细胞占主导。心包液培养单一标本检出表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis);血培养为阴性,万古霉素(vancomycin)持续使用4周,但仍不能排除污染可能。多普勒超声(Doppler ultrasound)显示左颈内静脉-锁骨下静脉交汇处(即胸导管(thoracic duct)汇入处)存在血栓形成,遂启动抗凝治疗。研究人员暂停经口进食并给予全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)。引流量下降且液体转为淡黄色,但重新恢复经口饮食后,又以低流量再次变为乳糜性。经胸腔镜实施胸导管结扎及胸膜心包开窗(pleuropericardial window)后获得确定性控制,5个月时积液完全消退。本病例提示,在保守治疗尝试后,低流量乳糜性复发可提示需要手术结扎。
论文解读:

**研究背景与目的**
心包积乳(chylopericardium)是指乳糜液在心包腔内异常积聚的一种少见临床实体。在心脏外科手术后,乳糜液漏出通常源于胸导管或其纵隔分支的损伤、导管内压力升高,或导管汇入的静脉汇合处发生血栓形成。进行性积聚可压迫心脏各腔室,导致血流动力学障碍。保守治疗旨在通过肠道休息、中链甘油三酯饮食及营养补充,常以全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)手段减少乳糜产生;然而保守措施并非总能获得持久控制,部分患者仍需手术结扎胸导管。本病例报告呈现了一例低流量乳糜性复发而最终接受胸导管结扎的患者,并在其中识别出导管出口处静脉血栓作为可能的促发因素。

**研究内容与主要结论**
研究人员报告了一例63岁女性患者,该患者因既往心肌梗死并发心尖部左心室(left ventricular,LV)室壁瘤,以及既往置入的左前降支(left anterior descending,LAD)冠脉支架出现支架内再狭窄,接受了心脏手术。术中采用胸骨正中切开,游离左乳内动脉(left internal mammary artery,LIMA)并使用电灼止血;左侧头臂静脉附近组织被游离,心包与左侧胸膜均被打开;随后实施左心室室壁瘤切除及心室重建,并同期行LIMA-LAD冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)。术后早期并发泌尿系统脓毒症,经哌拉西林-他唑巴坦治疗后好转,并于术后第14天恢复经口饮食后出院。

术后约1个月,患者逐渐出现劳力性呼吸困难及不明确的胸痛和左侧腹部疼痛,伴低血压(约86/55 mmHg)、出汗和寒战。术后第48天,CT显示大量心包积液伴右心腔受压,并见双侧中等量胸腔积液。紧急心包引流抽出1000 mL乳白色浑浊液体,并留置纵隔引流管。心包液甘油三酯浓度为535 mg/dL,超过乳糜性积液诊断阈值500 mg/dL;总细胞计数1640/mm3,淋巴细胞占93%。经验性给予美罗培南和万古霉素。心包液培养单次标本检出表皮葡萄球菌,对万古霉素敏感;血培养阴性,未重复取样。病程早期有2天发热,CRP升至峰值7.5 mg/dL后于2周内降至1~3 mg/dL,但白细胞计数无相应升高。因心包液正常情况下无菌,万古霉素继续完成4周疗程。

针对乳糜漏,行静脉多普勒超声显示左颈内静脉-锁骨下静脉汇合处下方部分血栓形成,该处正是胸导管引流入静脉的位置。治疗性抗凝启动并使用普通肝素,持续整个住院期间。两次住院期间中心静脉导管均仅置于右侧颈内静脉,因此左侧血栓为导管相关性的可能性较小。初始纵隔引流量为350 mL/24 h且呈乳糜性;为减少乳糜产生,暂停经口进食并于引流后第7天开始TPN,同时补充硫胺素和维生素K。肠道休息开始后引流液次日转为淡黄色,引流量逐渐下降至约100 mL/天(第10天),自第16天起维持在20~50 mL/天。TPN 14天后重新引入经口饮食,最初无明显变化;4天后在约50 mL/天的引流量下,引流液再次变为浑浊白色,CT显示胸骨后积液与中等量心包积液相连续。

尽管复发量为低流量,但保守治疗试验后仍决定手术。研究人员经视频辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)实施胸导管结扎及右胸膜心包开窗。术中发现右上肺叶散在胸膜肺粘连,未见胸腔积液。于T8水平、主动脉前方和食管外侧游离胸导管,以直角钳隔离后用夹闭器阻断后离断。右侧前外侧心包切开引流出中等量乳糜液,并在开窗后取心包活检。病理检查显示慢性非特异性心包炎伴纤维性增厚,无活动性化脓或恶性肿瘤。术后恢复平稳,二次出院前经胸超声心动图显示射血分数61.2%(Teichholz法)、I级舒张功能障碍和轻度二尖瓣反流,心包积液最大16 mm位于左室后壁旁,无舒张期受限,肺动脉收缩压为20 mmHg。第二次手术后第22天复查超声显示心包积液从16 mm减至9 mm,双心室收缩功能保留(射血分数55%),肺动脉收缩压30 mmHg。出院前抗凝改为口服利伐沙班20 mg每日一次,持续6个月。术后5个月随访超声显示积液完全消失,伴轻度左室收缩功能不全(射血分数50%)及I级舒张功能障碍,无静脉淤血征象。

**主要研究方法与技术**
本研究为一例病例报告。研究者通过胸部CT确诊大量心包积液并评估右心受压情况;采用紧急心包穿刺引流和纵隔引流管置入获取乳糜液,通过测定甘油三酯浓度(535 mg/dL)和细胞分类(淋巴细胞93%)确认乳糜性质;行静脉多普勒超声评估胸导管汇入处血栓;采用TPN进行营养支持并观察引流量动态变化;最终在VATS下行胸导管结扎和胸膜心包开窗,术后通过系列超声心动图随访评估疗效。

**研究结果**
(1)临床表现与影像学特征:患者术后7周出现呼吸困难、腹痛和低血压;CT显示大量心包积液伴右心腔受压,并伴双侧胸腔积液。
(2)心包积液分析:甘油三酯浓度535 mg/dL,淋巴细胞占93%,符合乳糜性积液诊断标准;单次培养见表皮葡萄球菌,血培养阴性。
(3)血栓形成发现:多普勒超声证实胸导管汇入处(左颈内静脉-锁骨下静脉交界)存在部分血栓,启动抗凝治疗。
(4)保守治疗效果:禁食及TPN后引流量下降且转为淡黄色,但重新经口进食后以低流量再次转为乳糜性,提示保守措施不能实现持久控制。
(5)手术干预结果:胸腔镜下胸导管结扎联合胸膜心包开窗达到确定性控制;随访5个月心包积液完全消失。

**讨论与结论**
本病例属心脏术后心包积乳,可能机制涉及左侧颈内静脉-锁骨下静脉交界处血栓导致的胸导管出口梗阻,及术中广泛游离LIMA时对胸导管分支或纵隔淋巴管造成损伤。中心静脉导管均在右侧,导管相关因素可能性小。心包液培养出表皮葡萄球菌,但仅有单次阳性,且无持续性感染征象,组织学亦无化脓性心包炎证据,培养结果意义不确定。既往文献表明重新引入肠内脂肪可诱发或加重胸导管淋巴漏;本例低流量乳糜复发提示,即使引流呈下降趋势,仍可能出现反复。保守治疗失败后,胸腔镜下胸导管结扎和心包开窗可提供有效且创伤较小的确定治疗。研究人员结论指出,术后心包积乳即使表现为低流量引流亦可能在保守治疗中复发,胸导管出口处静脉血栓值得作为促发因素进行评估;保守未能获得持久控制时,胸导管结扎及心包开窗是有效的确定性手段。
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