《Placenta》：Associations of Maternal Nutritional Biomarkers, Cord Blood Vitamin D, and Uterine Fibroids with Hypertensive Disorders of Pregnancy
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•在一个种族多样化的妊娠队列中评估了营养生物标志物•低叶酸水平与妊娠期高血压疾病（HDPs）更高的发病风险相关•高同型半胱氨酸水平与HDPs相关•子宫肌瘤和低叶酸水平联合与HDPs更高的发病风险相关•未发现子宫肌瘤与营养生物标志物之间存在显著交互作用引言妊娠期高血压疾病（HD
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在一个种族多样化的妊娠队列中评估了营养生物标志物
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低叶酸水平与妊娠期高血压疾病（HDPs）更高的发病风险相关
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高同型半胱氨酸水平与HDPs相关
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子宫肌瘤和低叶酸水平联合与HDPs更高的发病风险相关
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未发现子宫肌瘤与营养生物标志物之间存在显著交互作用
引言
妊娠期高血压疾病（HDPs）影响美国约七分之一的分娩住院病例，[1] 并且是全球范围内母体和胎儿发病率和死亡率的主要原因之一。[2] HDPs包含一系列疾病，包括慢性高血压并发子痫前期（PE）；PE；子痫；以及溶血、肝酶升高和血小板减少（HELLP）综合征。[3] 在美国，HDP相关发病率和死亡率不成比例地影响黑人女性，这与医疗可及性差异、社会经济差异以及HDP高危因素的更高患病率有关。1, 4, 5, 6
HDPs的病理生理机制可能是多因素的，包括子宫胎盘灌注不足、免疫学变化和内皮功能障碍。7, 8 有趣的是，已认识到一种称为子宫肌瘤（UFs）的良性盆腔肿瘤会使HDPs的风险增加两到三倍。9, 10, 11 这种关联可能反映了共同的潜在机制，涉及炎症、氧化应激和内皮功能障碍。一个可能的共同因素是25(OH)D（维生素D）缺乏，它已被证实与UFs和HDPs的风险均增加有关。[12]
除了维生素D之外，同型半胱氨酸——一种氧化应激的循环标志物——可能代表了血浆营养生物标志物与UFs和HDPs之间的机制性联系。叶酸和维生素B12是同型半胱氨酸代谢的辅因子，[13] 任何一种营养素的缺乏都会导致同型半胱氨酸浓度升高以及随后的内皮损伤。[14] 虽然关于同型半胱氨酸与UFs的研究报道了混合或负相关结果，但同型半胱氨酸水平升高更一致地与HDPs风险增加相关，尤其是子痫前期。15, 16, 17, 18, 19, 20 相比之下，UFs与叶酸或维生素B12之间未观察到关联，[21] 而且关于UFs与PE关联的研究结果不一致。22, 23, 24
本研究考察了微量营养素状态——一个易于测量的因素——是否改变UFs与HDPs之间的关联。重要的是，以往关于HDPs和微量营养素状态的研究对种族多样化人群的代表有限，限制了这些结果的推广性。25, 26, 27, 28 为弥补这一不足，本横断面二次分析基于波士顿出生队列，有两个目标：1）在一个种族和民族多样化的队列中评估营养生物标志物（维生素D、维生素B12、叶酸和同型半胱氨酸）与HDPs和UFs的单独关联；以及2）确定营养生物标志物是否修饰UFs与HDPs之间的关联。
章节摘要
方法
队列： 本研究是对波士顿出生队列（BBC）的横断面二次分析：该队列从1998年开始前瞻性招募，并在波士顿医疗中心持续注册，该中心主要服务城市低收入、种族和民族多样化的患者。[29] 以往研究已详细描述了BBC及相关方法，[29] 以下简要总结如下。BBC最初纳入了分娩单胎活产婴儿的孕妇，其中早产（<37
结果
本研究纳入722名具有完整HDP状态、UF状态、脐带维生素D、血浆B12和血浆叶酸信息的女性（表1）。其中12%（n=87）有UFs，而88%（n=635）没有。本分析中90%的女性没有HDP，10%的女性（n=72）有HDP，其中13.9%（n=10）为妊娠期高血压，44.4%（n=32）为非重度子痫前期，36.1%（n=26）为伴严重特征但不伴HELLP综合征的子痫前期，5.6%
讨论
本研究评估了微量营养素状态和UF存在的单独及联合关联与HDP状态之间的关系，包括潜在的效果修饰。叶酸浓度较低和同型半胱氨酸浓度较高的女性HDPs的发病风险更高，随着叶酸四分位数的增加呈显著的负向趋势，随着同型半胱氨酸四分位数的增加呈显著的正向趋势。所有生物标志物×UF交互项均未达到统计学显著性，未提供证据表明
既往报告
2025年美国妇产科协会第四区年会口头报告（2025年9月29日）
资助方/赞助方的角色
资助机构未参与本研究的设计和开展；数据的收集、管理、分析和解释；稿件的撰写、审阅或批准；以及决定是否将稿件提交发表。
CRediT作者贡献声明
Ananya Dewan：写作——审阅与编辑，写作——初稿，方法学，形式分析。Katherine Cameron：写作——审阅与编辑，监督指导，方法学，概念构思。Xiaobin Wang：写作——审阅与编辑，资源提供，方法学，经费获取。Mengmeng Li：写作——审阅与编辑，软件，方法学，形式分析
资助
波士顿出生队列（母研究）部分由美国国立卫生研究院（NIH）资助（2R01HD041702, R01HD098232, R21AI154233, R01ES031272, R01ES031521, 以及U01 ES034983）以及美国人力资源与卫生部（HRSA）美国卫生与公众服务部（HHS）的合作协议资助（UT7MC45949）。本信息、内容及结论为作者本人观点，不应被解释为官方立场或政策，也
竞争利益声明
作者声明不存在已知的竞争财务利益或个人关系，这些因素可能被认为会影响本文所报告的工作。
致谢
我们衷心感谢Serena Rusk, MPH, BS、Xiumei Hong, MD, PhD以及Xiaoyu Che, MBBS, MSPH在本研究发展全过程中的支持。
Ananya S. Dewan｜Mengmeng Li｜Xiaobin Wang｜Katherine Cameron
