创伤后脊髓空洞症的自发性消退：纵向MRI揭示的动态病程

《Spinal Cord Series and Cases》：Spontaneous regression of post-traumatic syringomyelia: longitudinal mr imaging demonstrating a dynamic disease course

　　

摘要 创伤后脊髓空洞症（posttraumatic syringomyelia, PTS）是脊髓损伤（spinal cord injury）的一种已知并发症，常与进行性神经功能衰退及手术治疗相关。其自然病史尚未完全阐明，自发性消退罕见。 研究人员通过文献回顾，确定了既往报道的6例创伤后脊髓空洞症影像学自发性消退病例，并报告1例69岁创伤后颈胸段脊髓空洞症患者，其病程呈动态变化，表现为初始轻度扩大，随后在13年随访期内自发性影像学消退。2013年首次磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）显示C7–T1节段局灶性扩张性空洞（syrinx），无强化、无脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）流动梗阻或Chiari畸形。就诊时，患者主诉枕部头痛、头晕及主观性上肢无力。系列MRI显示2019年空洞轻度间隔性增大，随后于2022年和2024年进行性缩小，至2026年近乎完全消退，仅残留裂隙样空腔及局灶性脊髓变细。随访期间神经系统检查始终保持正常，症状完全缓解。 本例展示了创伤后脊髓空洞症在无手术干预情况下自发性影像学消退且临床稳定的动态病程。上述发现提示，部分患者可能遵循良性或可逆性病程，支持在经选择的病例中采取密切临床及影像学随访策略。

创伤后脊髓空洞症的自发性消退：一项13年纵向MRI随访揭示的动态疾病病程解读

一、研究背景与问题

创伤后脊髓空洞症（posttraumatic syringomyelia, PTS）是脊髓损伤（spinal cord injury）的已知并发症，文献报道的患病率约为4%。该病通常在初次创伤后数月至数年出现，典型临床病程呈进行性，可表现为神经病理性疼痛、运动无力、感觉缺失、自主神经功能障碍及痉挛等症状。然而，并非所有患者就诊时均有症状，这可能反映了空洞（syrinx）大小、位置及脊髓受压程度的个体差异。

目前PTS的管理策略主要依据临床状态和疾病进展而定。无症状患者可采取保守管理，即密切临床观察联合系列MRI随访；而出现进行性神经功能缺损的患者则需考虑手术干预。但手术治疗的长期结局仍存在较大变异，文献报道术后并发症发生率约为26%，且由于疾病迟发起病常超出2–5年的典型随访期，复发率可能被低估。此外，在蛛网膜瘢痕相关性脊髓空洞症的107例患者系列中，局灶性和广泛性病变行分流术后复发率分别高达92%和100%。超过半数患者无论采用何种手术技术均需再次手术。

在此背景下，PTS的自发性消退极为罕见且特征不明，关于其时间演变和影像学相关性的数据十分有限。因此，研究人员开展本研究，旨在通过一例长达13年的纵向MRI随访病例，展示PTS先扩大后自发消退的动态病程，并系统回顾既往报道的自发性消退病例。

二、研究内容与结论

研究人员报告了一例69岁女性患者，既往因机动车事故导致创伤后颈段脊髓空洞症，自2013年起接受纵向随访。初次就诊时患者主诉枕部头痛、间歇性失衡和头晕、主观性下肢无力及偶发握力下降，但无感觉异常、无大小便功能障碍。2013年首次MRI显示C7–T1节段局灶性髓内囊性病变，符合空洞表现，伴轻度扩张效应和轻度右侧半脊髓优势，并伴有邻近脊髓实质局灶性变细，无异常强化或CSF流动梗阻征象。2019年复查显示空洞较基线轻度增大；2022年和2024年复查显示空洞进行性缩小；2026年最近一次MRI显示空洞近乎完全消退，仅残留小裂隙样空腔和轻度局灶性脊髓回缩，无扩张效应或新发信号异常。随访期间患者神经系统检查始终保持正常，症状完全缓解。随访期间患者曾因跌倒导致L1椎体压缩性骨折，经支具和非甾体抗炎药保守治疗后好转。

该病例展示了PTS在无手术干预情况下的动态病程，即先出现空洞增大，随后在13年内自发消退至近乎完全消失，且临床保持稳定。这一发现提示部分PTS患者可能遵循良性或可逆性病程，支持在经选择的病例中采取保守管理和密切影像学随访策略。

三、关键技术方法

本研究为单中心病例报告。临床数据通过回顾性查阅患者病历收集。影像学评估采用系列脊柱MRI，涵盖2013年至2026年共13年随访期，包括矢状位T1加权、T2加权、STIR、钆增强T1加权脂肪抑制序列以及轴位T1、T2和T2*加权序列。文献检索在PubMed数据库中进行，检索词组合包括“syringomyelia”“syrinx”“hydromyelia”“posttraumatic”“spinal cord injury”“spontaneous resolution”“spontaneous regression”“spontaneous collapse”和“natural history”，仅纳入英文文献。初步检索获得81篇文章，经标题和摘要筛选及全文审查后确定4篇符合条件的病例报告；二次扩大检索（不限病因，使用“syringomyelia”和“spontaneous resolution”）确定另外2例；同时审查了入选文章的参考文献列表。最终共识别6例无手术干预的创伤后空洞自发性消退成人病例。

四、研究结果

文献回顾结果： 通过系统文献检索，研究人员共确定6例既往报道的创伤后脊髓空洞症自发性消退病例，加上本病例共7例。其中3例合并Chiari I畸形。在自发性消退病例中，影像学空洞消退与临床改善或稳定更为一致。

影像学演变结果： 2013年基线MRI显示C7–T1节段局灶性空洞，伴轻度扩张效应和右侧脊髓局灶性变细，无广泛周围T2高信号，提示邻近实质损伤有限。2019年空洞轻度增大，2022年和2024年进行性缩小，2026年近乎完全消退，仅残留裂隙样空腔和局灶性脊髓回缩。

临床随访结果： 患者随访期间神经系统检查始终保持正常，运动力量全面5/5级，感觉检查正常，深腱反射对称且生理性，无病理反射，小脑功能正常，步态平稳。初次症状（枕部头痛、失衡、头晕、主观性无力）完全消退。

五、讨论与结论总结

讨论部分指出，PTS的自然病史通常呈进行性，表现为空洞逐渐增大和阶梯式神经功能衰退。其病理生理机制最常归因于创伤后CSF动力学紊乱和脊髓蛛网膜下腔顺应性降低。蛛网膜下腔梗阻损害CSF搏动的正常消散，产生有利于髓内液体蓄积和空洞形成的压力梯度。在本病例中，随访期间发生的L1椎体骨折可能改变了CSF动力学，恢复了空洞与蛛网膜下腔之间的部分沟通，促进压力平衡和空洞消退，这一机制在既往文献中亦有提出。

研究还强调，空洞大小与临床状态之间的相关性较弱。本病例中影像学间隔性进展并未伴随临床恶化，提示MRI上空洞轻度增大本身并不构成立即手术干预的指征，可能反映非进行性或可逆性过程。与Chiari I畸形相关的脊髓空洞症中，约半数成人病例可见空洞和小脑扁桃体下疝同时消退，其机制可能涉及空洞与蛛网膜下腔之间沟通的恢复。

研究结论为：本例展示了创伤后脊髓空洞症在13年随访中先增大后近乎完全自发消退的动态病程，且神经系统检查持续正常、症状完全缓解。该发现表明，部分PTS患者可能遵循良性或可逆性病程，支持在经选择的病例中采取保守管理策略，即密切临床观察联合系列MRI随访。但本研究受限于单病例设计，无法明确确立空洞消退的确切机制，且不能完全排除Chiari I畸形对CSF流动动力学的影响。尽管如此，长期随访以及影像学与临床发现的一致性，为创伤后脊髓空洞症可变且偶可逆的特性提供了进一步认识。