摘要
神经元通信的传统观点正在向机械生物学范式转变。本文综述了来自不同声学刺激——可听声、全身或振动触觉刺激、低强度脉冲超声波（LIPUS）、低强度聚焦超声波（LIFU）、高强度聚焦超声波（HIFU）以及体外冲击波治疗（ESWT）——的机械能如何转化为生物化学信号。全文按模型系统（体外、动物体内、人体）和已报道的暴露剂量对证据进行分层，并将可听声在感觉通路或网络层面的效应与直接的细胞机械转导区分开来。声学力可直接被初级机械敏感性离子通道（如Piezo1和TRPV4）检测，实验证据将该机械转导与神经营养信号通路（雷帕霉素靶蛋白（mTOR）；p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）；脑源性神经营养因子（BDNF））联系起来，该通路支持神经突起生长和结构修复；而从细胞骨架经由核骨架与细胞骨架连接体（LINC）复合物至表观遗传调控的连续信号轴仍是一个机制假说，尚未在任何受声学刺激的神经细胞中得到证实。此外，胶质细胞作为活跃的机械感受器发挥作用，新兴证据表明声学刺激可促进小胶质细胞向具有神经保护作用的M2表型极化，并可能支持雪旺细胞介导的周围神经再生。我们讨论了新兴的"声学药理学"概念，即特定的波形和频率决定不同的治疗效果。从阿尔茨海默病中的靶向淀粉样蛋白清除，到声遗传学提供的非侵入性神经回路调控，声学刺激是再生医学和神经调控领域中一个可调节但仍以临床前研究为主的前沿：本文引用的144个来源中，仅有7个报道了人体研究，而唯一具有临床终点、采用随机双盲安慰剂对照设计的证据涉及的是消融性高强度聚焦超声波；对于本文综述所涉及的、非消融性的神经调控、神经保护及再生治疗方案，该证据库中尚无任何此类试验。
