《Molecules》：Beyond Polymer Identity: Biological and Health Implications of Polyvinyl Chloride Micro- and Nanoplastics
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聚氯乙烯（PVC）微纳塑料（PVC-MNPs）代表了一类异质性暴露，其特性受产品配方、老化、环境转化及相关化学物质释放的共同塑造。本综述审视了关于PVC-MNPs的人体暴露、组织分布及生物学效应的证据，重点关注生物屏障及潜在健康影响。暴露可能通过摄入、吸入、皮
聚氯乙烯（PVC）微纳塑料（PVC-MNPs）代表了一类异质性暴露，其特性受产品配方、老化、环境转化及相关化学物质释放的共同塑造。本综述审视了关于PVC-MNPs的人体暴露、组织分布及生物学效应的证据，重点关注生物屏障及潜在健康影响。暴露可能通过摄入、吸入、皮肤接触及医疗器械途径发生；同时，已在血液、胎盘、生殖与呼吸样本及其他人体组织中检测到PVC。实验研究表明，PVC-MNPs可损害上皮稳态，并诱导氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍及代谢改变。然而，这些效应随颗粒尺寸、配方、浓度、老化状态、生物调理及实验模型的不同而变化。环境与生物转化可能改变颗粒性质、化学物质释放及微生物相互作用，从而在“同一健康”（One Health）框架下将环境污染与食物系统及人体暴露联系起来。现有证据的解释受到方法学异质性、污染风险、暴露剂量不确定性以及实验研究与临床研究之间可比性有限的制约。当前证据支持内暴露的存在以及细胞和组织损伤的生物学合理性，但尚未确立PVC-MNP暴露与人类疾病之间的因果关系。未来研究应整合来源解析的暴露评估、生理相关模型、适当的浸出液对照以及标准化的分析方法。
1. 引言
微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）是含聚合物产品在整个生命周期中产生的颗粒。暴露组学和“同一健康”（One Health）框架为理解其对人类健康的意义提供了背景。研究已从环境存在扩展到人体组织检测，包括体外、动物及人体生物监测研究。一项前瞻性观察研究发现，动脉粥样硬化斑块中存在聚乙烯（PE）和聚氯乙烯（PVC），且微纳塑料（MNPs）的存在与心血管事件复合终点风险增加相关。PVC-MNPs并非仅由化学均一的PVC聚合物组成，商业PVC通常含有增塑剂、稳定剂、颜料等添加剂。光老化会增加邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）及其转化产物的释放。生物学效应首先取决于暴露途径，包括经口、吸入、皮肤接触及静脉输注。蛋白质冠的形成会改变颗粒的生物特性。本综述采用区分颗粒相关效应、释放化学物质效应及其联合暴露效应的框架进行阐释。
2. 文献检索策略
于2026年5月在PubMed、Scopus、Web of Science（WoS）及Embase进行了结构化迭代文献检索。核心检索词结合“polyvinyl chloride”或“PVC”与“microplastic”或“nanoplastic”。四个数据库共导出1677条记录，去重后获得845条唯一记录。优先选择2020年以来的英文研究，并依据与PVC来源、配方、老化、人体暴露、生物样本检测、实验效应及分析局限性相关的主题迭代筛选来源。对于每项报告发现，均在聚合物归属层面进行评估，区分PVC鉴定、单独针对PVC的实验反应或观察性关联，以及涉及多种聚合物的总体结果。证据强度按类别定性评估，未分配数值质量评分。
3. 作为微纳塑料源的PVC基产品
对于PVC-MNPs，聚合物鉴定本身不能完全表征暴露。饮用水系统中残留消毒剂会使未增塑PVC管材颗粒老化并增加有机物释放。高压蒸汽消毒后，一次性医疗器械释放不同数量的颗粒。颗粒来源和形态影响生物学效应，例如，次级PVC颗粒比初级颗粒对海洋青鳉表现出更强的胚胎毒性。光老化增加了PVC微塑料（MPs）浸出液的急性毒性和遗传毒性。PVC医疗器械因可能绕过上皮屏障直接进入循环而构成独特暴露场景。增塑剂迁移受颗粒尺寸、温度及介质成分影响。金属基添加剂进一步增加了PVC-MNPs的异质性。塑料老化包括物理、化学和生物过程，紫外线（UV）照射会增加表面粗糙度、含氧官能团丰度及活性氧（ROS）形成。生物转化包括表面定殖及微生物对聚合物基质的攻击。基于此，本文提出区分颗粒相关效应、化学物质效应及联合暴露的阐释框架。
4. 人体暴露途径：摄入、吸入、皮肤接触和医疗接触
人体暴露可通过摄入、吸入、皮肤接触和医疗器械使用发生。摄入途径包括饮用水、食物及无意吞咽室内灰尘。PVC在自来水及多种海产品中被检出。吸入方面，室内外空气中均检测到PVC，但空气浓度不等于沉积或滞留剂量。皮肤接触指颗粒在皮肤表面的沉积，目前关于PVC穿透完整人体皮肤的证据尚不充分。医疗器械相关暴露因其可绕过上皮屏障直接引入血管腔而不同。模拟输液研究及儿童心脏手术的前瞻性研究均证实了潜在的血管内暴露，但患者特异性内剂量及临床后果仍不清楚。
5. 人体组织分布与临床关联
分析方法决定可从人体标本中获得的信息。显微傅里叶变换红外光谱（μFTIR）、拉曼显微光谱及激光直接红外光谱（LDIR）可识别单个颗粒，而热解-气相色谱-质谱法（Py-GC/MS）报告聚合物质量。本文提出了人体PVC生物监测的最低报告框架。血液和血管标本提供了最详细的临床数据，如急性冠脉综合征患者总MP浓度升高，血栓中检出PVC。脑脊液（CSF）研究中，PVC和PE浓度在淀粉样蛋白阳性参与者中更高。支气管肺泡灌洗液（BALF）中，PVC是常见聚合物之一。胎盘研究中，较高浓度的胎盘PVC与脐带血中较短的端粒长度、较低的皮质醇及较高的碱性磷酸酶（ALP）活性相关。生殖样本中，卵泡液和精浆中的PVC浓度与受精率降低和精子活力下降相关。PVC还在肾脏和肝胆标本中被报道。总体而言，人体研究记录了PVC在多种生物标本中的存在，但这些发现支持的是假设生成性关联，而非因果关系。
6. PVC-MNPs在实验模型中的生物学效应
PVC-MNPs可在首次接触部位发挥超出解剖屏障破坏的生物学效应。在人肠道细胞模型中，颗粒尺寸、炎症状态和材料调理是关键影响因素。动物研究扩展了这些证据，口服PVC颗粒可减少黏液分泌、增加肠道通透性并改变肠道菌群。老化会改变而非一致性地增加肠道毒性模式。在支气管上皮培养物中，PVC的效应因上皮起源、分化状态、供体背景及暴露方法而异。在巨噬细胞模型中，PVC降低了线粒体活性并增加了乳酸脱氢酶（LDH）泄漏，但未显著激活核因子kappa B（NF-κB）。眼部模型显示PVC可被角膜上皮细胞内吞并诱导细胞毒性和炎症反应。皮肤穿透证据主要来自其他聚合物，不能直接外推至PVC。急性和重复暴露研究揭示了不同的机制，包括氧化应激、炎症及代谢紊乱。现有实验剂量与人体暴露估计值之间存在显著差异，阻碍了定量外推。
7. 同一健康背景下PVC-MNPs的环境归趋与生物学效应
对PVC-MNPs的“同一健康”解释应连接共享的暴露源、转化与环境、动物和人类结局。水生食物系统提供了与膳食暴露最直接的联系，但PVC在水产养殖系统中的贡献有限。环境污染物可通过水生生物吸收及食用污染的可食部分到达人类。PVC的化学载体作用取决于具体化合物及基质。微生物效应方面，PVC可改变鱼类肠道抗性基因谱，其浸出液可富集抗生素抗性基因（ARGs）。土壤实验中，含增塑剂的PVC改变了氮循环过程。微生物定殖提供了另一条潜在的人类暴露途径，如携带特定细菌的PVC颗粒促进了病原体向虾类的传播。然而，这些发现并未建立从暴露源到人类疾病的完整路径。
8. 未来方向与结论
当前证据确定了三个主要研究空白：来源解析的暴露评估不足、缺乏分离颗粒与释放化学物质的机制归因实验、以及方法学可比性受限。总体而言，PVC-MNPs代表了异质性的颗粒-化学物质联合暴露。现有证据更一致地支持其在人体标本中的存在，而非PVC相关的临床效应。人类关联仍是观察性的，实验研究支持在限定条件下的危害识别和生物学合理性。当前证据未能确立PVC特异性的人类疾病因果关系或健康相关暴露阈值。优先事项应是开展大规模前瞻性流行病学队列研究，将验证过的内暴露测量与临床疾病结局相联系。
