简要摘要
口咽部（咽部后部，包括扁桃体和舌根）的某些癌症由人乳头瘤病毒（HPV）引起，其预后优于由烟草和酒精引起的癌症。医院通常通过一种名为p16的实验室染色来识别HPV相关肿瘤，但在HPV相关癌症发病率较低的地区（如西班牙），这种染色可能会产生误导。我们回顾了2019年至2024年间在圣塞瓦斯蒂安诊断的152名患者。约三分之一的肿瘤为p16阳性，且这些患者的存活时间更长。然而，当直接检测病毒本身时，约五分之一的已检测p16阳性肿瘤未检出HPV，且由于并非每个肿瘤都进行了检测，真实比例尚不确定。在我们这样的地区，p16应与直接HPV检测联合使用，方可用于指导分期或治疗降级。
摘要
背景/目的：p16免疫组化是口咽鳞状细胞癌（OPSCC）中HPV致病的标准替代指标，但在HPV归因比例较低的地区，p16/HPV不一致现象更为常见。我们评估了西班牙北部OPSCC的p16阳性比例、p16/HPV-DNA不一致性及生存情况。 方法：回顾性队列研究，纳入152例连续OPSCC患者（2019–2024年）。选择性对p16阳性肿瘤进行HPV-DNA PCR检测；通过定量偏差分析评估选择性检测的影响。采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析总生存期（OS）。 结果：57例肿瘤（37.5%）为p16阳性；这些患者年龄较轻，饮酒频率较低，且扁桃体/舌根原发灶更为常见。28例接受检测的p16阳性肿瘤中，6例HPV-DNA为阴性（不一致率21.4%；95%CI 10.2–39.5）。检测偏向从未饮酒者，选择性检测的敏感性分析给出的估计范围为16–36%。p16阳性患者的2年总生存期为86.3%，p16阴性为53.9%。在校正分期、饮酒和年龄后，p16阴性与死亡相关（HR 3.00；95%CI 1.44–6.26），但在接受根治性治疗的患者中，该关联有所减弱（HR 2.30；95%CI 0.99–5.33）。 结论：在本地区，约三分之一的OPSCC为p16阳性，约五分之一的已检测p16阳性肿瘤缺乏HPV-DNA。在p16状态用于指导分期或治疗降级之前，建议进行系统性的p16/HPV双重检测。
