《Journal of Cardiovascular Development and Disease》：Inflammatory and Nutritional Indices Associated with Myocardial Scar on Cardiac MRI in Hypertrophic Cardiomyopathy: A Retrospective, Single-Center Study
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背景/目标：肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）以心肌肥厚和纤维化为特征，低度系统性炎症可能参与不良心肌重塑。研究人员探讨了常规可获取的炎症与营养指标与心脏磁共振（cardiac magnetic resonance
背景/目标：肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）以心肌肥厚和纤维化为特征，低度系统性炎症可能参与不良心肌重塑。研究人员探讨了常规可获取的炎症与营养指标与心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）晚期钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）之间的关系，并探索一种简单的生物标志物–结构评分用于识别LGE阳性患者。方法：本回顾性、横断面、单中心研究纳入197例成人HCM患者，均在1周内接受CMR和实验室检测。评估10项炎症与营养指标，并采用Benjamini–Hochberg错误发现率（false-discovery rate, FDR）校正多重比较。LGE阳性患者另按瘢痕负荷分层。多变量logistic回归分析LGE的实验室和结构相关因素。探索性0–5分生物标志物–结构评分对白蛋白< 40 g/L、红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR）≥ 5 mm/h、高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity troponin T, hs-Troponin T）≥ 14 ng/L、N末端B型利钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）≥ 125 pg/mL和室间隔厚度（interventricular septal thickness, IVS）≥ 1.8 cm各赋1分。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）分析评估判别能力，并用1000次bootstrap重采样检验内部稳定性。结果：197例患者中127例（64.5%）为LGE阳性。FDR校正后，较高的中性粒细胞与淋巴细胞比值×C反应蛋白指数（NLR × CRP index）、C反应蛋白与白蛋白比值（C-reactive protein-to-albumin ratio, CAR）和血小板与淋巴细胞比值×C反应蛋白指数（PLR × CRP index）以及较低的预后营养指数（prognostic nutritional index, PNI）与LGE阳性相关；NLR × CRP index、CAR和PNI仍与LGE负荷增加相关。较低白蛋白、较高ESR、NT-proBNP ≥ 125 pg/mL和较大IVS厚度与LGE阳性独立相关。探索性五组分评分的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.818，bootstrap平均AUC为0.820。结论：在HCM中，常规可获取的炎症与营养指标与LGE定义的心肌瘢痕相关，其中NLR × CRP index、CAR和PNI与LGE负荷的关系最一致。整合炎症/营养状态、系统性炎症、心肌损伤、血流动力学压力和室间隔肥厚的简单探索性评分对LGE阳性的表观AUC为0.818，支持在独立HCM队列中进一步评估。
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM；以不能由其他原因解释的左心室肥厚为特征）以心肌肥厚和纤维化为主要结构特征，心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR；用于评估心脏形态、功能和组织特征）上的晚期钆增强（late gadolinium enhancement, LGE；代表局灶性或区域性心肌瘢痕/纤维化的高信号）与室性心律失常、心源性猝死及终末期HCM进展相关。既往证据提示低度炎症与HCM相关，但研究多集中于单个生物标志物或选定比值，更广泛的常规炎症与营养指标与LGE存在及范围之间的关联尚未充分表征。因此，研究人员开展了一项回顾性、横断面、单中心研究，纳入197例成人HCM患者，评估常规炎症与营养指标与LGE阳性及瘢痕负荷的关系，并探索整合炎症/营养状态、系统性炎症、心肌损伤、血流动力学压力和结构疾病负担的评分能否补充判别LGE阳性。研究结论为：常规可获取的炎症与营养指标与LGE阳性和LGE负荷相关，但横断面关联不能确立系统性炎症与心肌纤维化的因果关系；NLR × CRP指数、CAR和PNI与LGE负荷增加的关系最一致；较低白蛋白、较高ESR、NT-proBNP ≥ 125 pg/mL和较大IVS与LGE独立相关；探索性五组分评分AUC为0.818，支持在独立HCM队列中进一步评估。其意义在于提示常规炎症–营养指标可能反映LGE阳性重塑表型，并为后续外部验证提供假设；该评分目前不应作为临床决策工具或CMR替代。
方法上，样本来自2021年1月至2025年5月单中心197例成人HCM队列，均完成CMR及1周内实验室检查；评估10项炎症与营养指标，包括全身免疫炎症指数（SII）、全身炎症反应指数（SIRI）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、全身炎症综合指数（AISI）、PNI、CAR、NLR × CRP指数和PLR × CRP指数，并对多重比较采用Benjamini–Hochberg FDR校正；按LGE有无及<5%、5%至<15%、≥15%负荷分层；采用多变量logistic回归分析LGE相关因素；构建探索性0–5分生物标志物–结构评分，以ROC曲线评估判别，并用1000次bootstrap重采样评估内部稳定性。
结果部分按原文小标题概括如下。患者特征：通过LGE阳性与阴性组间比较，LGE阳性者NT-proBNP、hs-Troponin T、ESR、C反应蛋白（CRP）、IVS、最大壁厚和左心室质量指数更高，血清白蛋白更低；高脂血症比例较低，β受体阻滞剂使用较多；估算肾小球滤过率（eGFR）、native T1、native T2和整体纵向应变（GLS）在组间无显著差异。炎症与营养指标与LGE存在及范围的关系：经FDR校正后，LGE阳性与较高的NLR × CRP指数、CAR、PLR × CRP指数和较低的PNI相关；在LGE阳性患者中按负荷分层，NLR × CRP指数、CAR和PNI仍与LGE负荷相关，PLR × CRP指数未达显著；Bonferroni校正的成对比较显示≥15%LGE组NLR × CRP指数和CAR更高、PNI更低，<5%与5%至<15%组间无显著差异；排除冠状动脉疾病（CAD）患者后主要关联仍显著。LGE阳性的决定因素：多变量logistic回归校正年龄、性别、eGFR、左心室流出道（LVOT）梗阻和β受体阻滞剂使用后，较低白蛋白、较高ESR、NT-proBNP ≥ 125 pg/mL和较大IVS与LGE阳性独立相关；hs-Troponin T ≥ 14 ng/L未保留独立关联。探索性生物标志物–结构评分：在186例完整数据患者中，五组分评分对LGE阳性的表观AUC为0.818（95%置信区间[CI] 0.753–0.882），探索性Youden最佳阈值为≥2分，敏感性90.9%、特异性60.0%；校正后每增加1分，LGE阳性比值比（OR）为3.00（95%CI 2.12–4.24）；1000次bootstrap平均AUC为0.820；连续成分敏感性分析中ESR、hs-Troponin T和IVS仍独立相关；无CAD且完整数据患者中评分AUC为0.863。
讨论部分总结：讨论指出心肌纤维化是HCM的重要结构特征，机制尚未完全阐明；既往HCM研究支持慢性低度炎症与心肌纤维化相关，但本研究的横断面关联不能解释为系统性炎症导致或直接促进心肌纤维化，而可能反映LGE阳性重塑表型伴随的炎症环境。ESR为受红细胞聚集和血浆蛋白影响的非特异炎症标志，白蛋白为受炎症、营养、肝脏合成和分解代谢影响的负急性期蛋白；CAR和PNI均含白蛋白，其关联可能部分反映共享成分，应视为炎症–营养表型的相关标志而非相加独立预测因子。NT-proBNP在校正后与LGE强相关，hs-Troponin T未独立但作为心肌损伤的临床可及标志纳入评分；β受体阻滞剂使用差异可能反映治疗强度和疾病表型。评分部分阈值基于既有参考值或文献探索性切点，评分为本队列事后构建，需外部验证；连续成分敏感性分析支持关联不完全依赖二分化，但评分目前不能用于临床决策、不能替代CMR，也不能推断临床分诊作用。局限性包括回顾性、单中心、横断面设计可能导致选择偏倚且不能推断因果；长期临床结局和遗传数据未系统获得；BMI未系统获得；实验室指标单时点测量；native T1和T2取自单个中间心室层面；GLS仅95例可用；LGE负荷采用手动planimetry量化；CMR为共识读片而非独立重复读片，未评估观察者间可重复性；瘢痕病因的盲法裁定受限。结论翻译：总之，常规可获取的炎症与营养指标与HCM患者LGE阳性和LGE负荷相关。这些横断面关联不能确立系统性炎症与心肌纤维化之间的因果关系。经多重检验校正后，NLR × CRP指数、CAR和PNI与LGE负荷增加显示最一致的关系。多变量分析中，较低白蛋白、较高ESR、NT-proBNP ≥ 125 pg/mL和较大室间隔厚度与LGE独立相关。探索性五组分生物标志物–结构评分AUC为0.818。该评分最终是否有助于优先安排患者接受CMR，属于未来前瞻性和外部验证的假设，本研究未评估。该评分目前不应作为临床决策工具或CMR替代。
