摘要
慢性炎症参与颅内动脉瘤（IAs）的发病过程。然而，现有研究通常只关注颅内动脉瘤发病的单个阶段。本叙述性综述综合了颅内动脉瘤自然史各阶段（形成、进展和破裂）的证据。在形成过程中，异常的壁面剪切应力可诱导内皮功能障碍并激活核因子-κB (NF-κB) 信号通路。在进展过程中，NF-κB驱动的细胞因子、趋化因子和黏附分子促进免疫细胞募集、氧化应激、血管平滑肌细胞（VSMC）表型调节和细胞外基质重塑。在晚期病变中，持续性炎症、VSMC丢失和基质金属蛋白酶活性与血管壁退变和破裂有关。证据来源于互补的实验模型、人动脉瘤组织和循环生物标志物；这些来源不应被解释为等效的因果证据。循环炎症指标可能有助于风险分层，但不能直接测量动脉瘤壁炎症，且在临床决策中仍未得到充分验证。更好地整合炎症、形态学和血流动力学信息，可能有助于支持未来的个体化风险评估和治疗开发。
