《American Journal of Ophthalmology Case Reports》：Delayed Blood Reflux-Related Secondary Open-Angle Glaucoma With Ghost Cells More Than 3 Years After Ab-Interno Goniotomy
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目的：报告一例内路小梁切开术（ab-interno goniotomy）后超过三年发生的迟发性血回流相关性继发性开型角青光眼（secondary open-angle glaucoma），并伴有病理证实的影细胞（ghost cell）成分。
观察结果：一名73
目的：报告一例内路小梁切开术（ab-interno goniotomy）后超过三年发生的迟发性血回流相关性继发性开型角青光眼（secondary open-angle glaucoma），并伴有病理证实的影细胞（ghost cell）成分。
观察结果：一名73岁原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma, POAG）男性患者，约在就诊前45个月接受了使用Tanito微钩（Tanito microhook, TMH）进行的左眼内路小梁切开术（范围超过120°）；术后第1天记录到1 mm的前房积血。术后3个月眼压（IOP）为17.0 mmHg，术后1年为14.0 mmHg，术后第36个月为18.0 mmHg，术后第44个月为15.3 mmHg，但在入院前约2周升至45.3 mmHg，入院时为45.1 mmHg，尽管已接受局部药物治疗。房角镜检查显示房角开放伴下方少量前房积血，B超检查未见临床明显的玻璃体积血。在早期前房穿刺减压过程中，抽取0.1 mL房水进行常规苏木精-伊红染色的直接涂片检查；在减压冲洗过程中，观察到对应于先前小梁切开部位的鼻侧房角有带血色的回流。病理学检查显示退变红细胞及影细胞。由于冲洗未能实现持续的眼压控制，研究人员实施了联合丝裂霉素C（mitomycin C）及两根可调节巩膜瓣缝线的小梁切除术（trabeculectomy）。小梁切除术后第11个月，眼压为10.0 mmHg，前房清晰。
结论与重要性：迟发性血回流相关性继发性开角型青光眼可能在内路小梁切开术后数年发生。这些发现表明，当巩膜表面静脉压（episcleral venous pressure, EVP）超过眼内压（intraocular pressure, IOP）时，手术打开的小梁通道仍然是逆行性出血的潜在途径。临床医生应注意这种晚期现象，其值得进一步的临床观察和机制研究。
研究背景、现存问题与研究必要性
微创青光眼手术（micro-invasive glaucoma surgery, MIGS）在过去十年间迅速扩展了青光眼治疗的手术手段，相较于传统滤过手术具有更优的安全性。其中，内路小梁切开术及相关房角手术通过开放小梁网（trabecular meshwork）及Schlemm管内壁，增强房水经传统途径的外流，从而降低眼压。尽管此类手术安全性相对较好，但并非无并发症。短暂性前房积血是最常见的早期术后事件。当眼压低于巩膜表面静脉压时，可发生逆行性出血，血液经由Schlemm管和集合管进入前房。房角手术后迟发性或间歇性出血虽不常见，但可能产生重要的临床后果。Sozen-Delil等人曾报道一例房角镜辅助的腔内小梁切开术（gonioscopy-assisted transluminal trabeculotomy, GATT）后出现虹膜角膜角间歇性出血，伴有下方玻璃体积血，随后发展为影细胞性青光眼（ghost cell glaucoma），这为房角手术后出血并发症与后续影细胞相关眼压升高提供了重要的临床先例。
影细胞性青光眼是一种继发性开角型青光眼，由退变、可变形性降低的红细胞阻塞房水外流所致。经典情况下，玻璃体腔在玻璃体积血后充当低周转率的储存库，使红细胞在进入前房之前发生退变。然而，影细胞或影细胞特征也可能出现在继发性出血背景下，包括前房积血、外伤及眼内手术。本研究报告了一例内路小梁切开术后超过三年发生的迟发性血回流相关性继发性开角型青光眼，并伴有影细胞成分。前房穿刺揭示了压力依赖性回流，房水病理学检查证实存在影细胞成分。
研究方法与技术方法
本研究为单病例报告。主要技术方法包括：① 房角镜检查（gonioscopy）：评估房角结构及出血来源；② B超检查：排除临床明显的玻璃体积血；③ 前房穿刺减压术（anterior chamber paracentesis/decompression）：在早期减压阶段抽取0.1 mL房水行病理学检查，并在冲洗过程中观察房角出血情况；④ 房水细胞学检查：采用常规苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining）对房水直接涂片进行定性分析；⑤ 手术治疗：因冲洗无法维持眼压控制，最终实施联合丝裂霉素C（mitomycin C, 0.4 mg/mL）及两根可调节巩膜瓣缝线的小梁切除术（trabeculectomy）。患者来源于中山大学中山眼科中心。
研究结果
病例描述： 一名73岁男性原发性开角型青光眼（POAG）患者，因左眼视力模糊及顽固性高眼压就诊。约45个月前，该患者接受了使用Tanito微钩（TMH）进行的左眼内路小梁切开术（范围超过120°），术后第1天眼压为13.0 mmHg，记录有1 mm前房积血。术后早期随访显示眼压控制良好（术后3个月17.0 mmHg，术后1年14.0 mmHg，术后第36个月18.0 mmHg，术后第44个月15.3 mmHg）。入院前约2周，尽管已接受局部药物治疗，左眼眼压仍升至45.3 mmHg，入院时为45.1 mmHg。裂隙灯生物显微镜检查显示角膜水肿及下方少量前房积血，未见活动性虹膜或房角新生血管。房角镜检查显示房角开放，在先前鼻侧小梁切开部位附近有血迹，左眼6点钟房角处有分层积血。B超检查未见临床明显玻璃体积血。
诊断性及治疗性前房穿刺： 入院当日进行了诊断性及治疗性前房穿刺冲洗。在早期穿刺减压阶段，抽取0.1 mL房水送病理检查。在减压冲洗过程中，观察到对应于先前小梁切开部位的鼻侧房角出现带血色回流，而非沿房角周围分布。房水标本直接涂片的常规HE染色病理报告描述为少量退变红细胞及影细胞，支持存在影细胞成分，但未能确定红细胞退变的确切部位和时间。
手术治疗及预后： 由于前房穿刺冲洗未能实现持续的眼压控制，患者在入院约1周后接受了左眼小梁切除术联合前房成形术。术中应用丝裂霉素C（0.4 mg/mL）于结膜瓣及巩膜瓣下5分钟，随后用平衡盐溶液冲洗。巩膜瓣以两根可调节10-0尼龙缝线关闭，以便术后可控地调整外流通量。小梁切除术后第1天，左眼眼压为57.5 mmHg，经眼球按摩后降至18 mmHg。后续随访显示眼压控制持久稳定，术后第6个月左眼眼压为12.0 mmHg，术后第11个月为10.0 mmHg。末次随访时前房清晰，未再记录到复发性前房积血。
讨论与结论
研究人员将该病例解读为内路小梁切开术后发生的迟发性血回流相关性继发性开角型青光眼，并伴有病理支持的影细胞成分。关键发现包括：晚期眼压失代偿、局限于先前小梁切开部位鼻侧房角的压力依赖性血回流，以及房水涂片显示退变红细胞和影细胞。
关于血回流的机制，内路小梁切开术打开了小梁网及Schlemm管内壁以改善常规外流。当眼压低于巩膜表面静脉压时，可发生逆行性血液进入。在本病例中，穿刺减压使回流显现于先前小梁切开部位对应的鼻侧房角，而非沿房角周围分布，这一局限性发现支持先前小梁切开部位作为血液进入的可能路径。与Sozen-Delil等人报告的GATT后病例相比，该病例中无临床明显的玻璃体积血，这是重要区别，也使得本病例中影细胞形成的机制不那么直接。经典的影细胞性青光眼通常继发于长期玻璃体积血，玻璃体充当低周转率储存库使红细胞退变后再进入前房。本病例中未记录到卡其色前房细胞，B超也未显示临床明显玻璃体积血或玻璃体界膜破裂，因此无法确定红细胞退变的确切部位和时间。间歇性血回流可能导致了退变红细胞的出现，但不能排除隐匿性或既往已消退的玻璃体微量出血。
对于房水细胞学的解读也存在局限性：仅获取0.1 mL房水，标本为直接涂片定性检查，未进行细胞块、特殊染色、细胞离心定量或定量细胞分类计数。因此，细胞学发现支持存在影细胞成分，但并未确立经典影细胞性青光眼的完整发病机制。
由于前房冲洗未能提供持续的眼压控制，需要进一步青光眼手术。因未发现临床显著玻璃体积血储存库，故未选择玻璃体切割术。重复房角手术或激光治疗无法直接处理先前的小梁切开部位。青光眼引流阀植入是主要的替代外滤过手术，但即使使用带阀门或限流装置，早期过度滤过和低眼压仍可能发生。在该眼中，避免不可控的早期低眼压是特别关注点，因为减压已显示出压力依赖性血回流。因此，选择联合两根可调节巩膜瓣缝线的小梁切除术，以提供持久的眼压降低同时允许可控的早期滤过。术后可通过眼球按摩及分阶段缝线调整或拆除来滴定外流通量。
研究结论翻译： 迟发性血回流相关性继发性开角型青光眼可能在房角手术后数年发生。在本病例中，局限性的压力依赖性回流及病理证实的影细胞提示，退变红细胞可能在这种非经典出血背景下对晚期眼压升高有所贡献。通过在前房与Schlemm管之间建立直接沟通，内路小梁切开术可能产生一种长期的血流动力学易感性，即当眼压-巩膜表面静脉压梯度暂时逆转时，可通过切开的节段发生逆行性血液进入。
