摘要
胰腺β细胞功能障碍在糖尿病的发生和发展中起着核心作用。数十年来，众多研究将线粒体置于这一过程的核心位置。在β细胞中，线粒体代谢通过ATP生成、钙处理、氧化还原信号传导和代谢偶联因子，将葡萄糖感知与胰岛素分泌联系起来。反之，氧化磷酸化、线粒体动力学、线粒体自噬和氧化还原稳态的缺陷会损害葡萄糖刺激的胰岛素分泌，促进β细胞应激，导致β细胞身份和存活的丧失。此外，炎症和代谢应激在1型和2型糖尿病中都会加剧线粒体功能障碍，凸显了线粒体作为治疗靶点的重要性。本综述旨在总结调控β细胞功能的主要线粒体机制，并讨论其破坏如何促进糖尿病的发生。我们还探讨了旨在恢复线粒体稳态的新兴策略，包括抗氧化防御、线粒体自噬调节和生物能量改善。最后，我们讨论了骨骼肌/胰腺串扰对胰岛素分泌的影响。特别是，我们强调了运动诱导的线粒体适应和肌因子释放如何可能影响β细胞存活、胰岛素分泌和线粒体活性。最后，理解β细胞内在的线粒体质量控制如何与骨骼肌发出的系统性信号相整合，可能为保护β细胞功能和改善糖尿病代谢控制开辟新的治疗视角。
