《Aquatic Toxicology》：Polystyrene nanoplastics alter cadmium toxicity outcomes in
Chlamydomonas reinhardtii: Physiological responses and multi-omics insights
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摘要镉（Cd）与微/纳塑料在水体环境中经常共存，但塑料颗粒如何调控微藻的重金属毒性仍知之甚少。本研究以淡水微藻莱茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）为对象，从生理、生化、超微结构和分子水平探讨了聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）与镉的相互作用。在所测试的
摘要
镉（Cd）与微/纳塑料在水体环境中经常共存，但塑料颗粒如何调控微藻的重金属毒性仍知之甚少。本研究以淡水微藻莱茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）为对象，从生理、生化、超微结构和分子水平探讨了聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）与镉的相互作用。在所测试的粒径中，500 nm的PS-NPs在镉共暴露条件下表现出最强的生长抑制作用，因此被选为后续机制研究的目标。镉-NPs共暴露导致明显的生长抑制、色素紊乱、氧化损伤以及叶绿体超微结构破坏。值得注意的是，与单独镉暴露相比，镉-NPs共暴露条件下EDTA抗性细胞内镉积累量更低，表明共暴露条件下更为严重的生物学损伤并非归因于EDTA抗性细胞内镉负担的增加。整合转录组学和代谢组学分析揭示了金属/氧化还原稳态、膜脂重塑、色素代谢、氮再分配及中心碳代谢的协同紊乱。这些发现支持了一种模型，即NPs在并未增加EDTA抗性细胞内镉滞留的情况下，即可改变镉相关的生物学响应。本研究为纳米塑料如何改变淡水微藻中金属毒性效应提供了新的认识，并强调了将生物体水平的应激响应纳入新兴水生污染物生态风险评估的重要性。
引言
微塑料和纳米塑料（MNPs）已成为水生环境中普遍存在的污染物，并日益被视为全球生态和公共健康问题（Le等，2024；Li等，2025a）。由于其尺寸小、比表面积大、环境持久性和胶体流动性，MNPs可在细胞界面与水生生物相互作用，并可能在与初级生产者结合后通过食物网传递（Ali等，2024；Ramasamy和Palanisamy，2021）。微藻作为水生食物链的基础和初级生产力的主要贡献者，是评估和减轻塑料颗粒污染生态后果的关键对象（Gao等，2023；Gowthami等，2025；Nguyen等，2023）。现有研究表明，MNPs可抑制藻类生长、减少光合色素积累、损害光合效率、诱导氧化应激、改变胞外多聚物（EPS）并破坏细胞表面结构（Guo等，2024；Nguyen等，2023）。微藻可吸附或结合微/纳米塑料颗粒，形成生物污损的"塑料圈"聚集体，增加颗粒滞留并促进食草动物的摄食。由于微塑料的尺寸与浮游植物重叠，这有利于颗粒从初级生产者向浮游动物及更高营养级的传递，引发生态和人类健康方面的担忧（Binda等，2024；Pal等，2025）。因此，明确MNPs对微藻的毒理学影响不仅对于理解初级生产者的脆弱性至关重要，也对于评估控制水环境中塑料颗粒污染的紧迫性具有重要意义。
重金属污染是水生生态系统面临的另一持久性威胁。与许多有机污染物不同，重金属不可生物降解，可在生物体内积累，即使在相对较低的浓度下也可能造成长期生态风险。镉（Cd）尤其是一种高毒性的非必需金属，可通过采矿和冶炼、电镀和金属精饰、电池生产和处置、工业废水排放以及磷酸盐肥和污泥等农业投入释放到水生环境中（Godt等，2006；J?rup，2003；Satarug等，2010）。在微藻中，镉暴露可破坏光合作用、养分同化、金属稳态和氧化还原平衡，导致活性氧（ROS）过量产生、脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA损伤和细胞增殖受损（Leong和Chang，2020；Tripathi和Poluri，2021）。同时，由于具有高比表面积、丰富的金属结合官能团、快速生长能力，以及通过胞外吸附、胞内吸收、螯合、转运体调控和液泡隔离来固定或积累金属的能力，微藻在重金属生物修复方面具有相当大的潜力（Leong和Chang，2020；Manikandan等，2022）。涉及谷胱甘肽、植物螯合素、金属硫蛋白、抗氧化酶和金属转运系统的解毒响应使微藻能够在某些暴露条件下耐受并去除有毒金属（Chakravorty等，2023；Tripathi和Poluri，2021）。因此，微藻既是镉毒性的敏感生物指示剂，也是重金属修复的有前景的生物资源。理解镉如何影响微藻的生理和解毒网络，对于生态风险评估和藻基水处理策略的开发均具有重要意义。
莱茵衣藻（C. reinhardtii）是一种经典的单细胞绿藻，被广泛用作研究光合作用、金属稳态、应激反应和环境毒理学的模式生物。先前的研究表明，MNPs可抑制莱茵衣藻的生长、降低叶绿素荧光和光合性能、促进氧化损伤并干扰细胞壁或膜相关过程（Li等，2020；Yan等，2021）。近期的转录组和蛋白质组学研究进一步表明，聚苯乙烯微/纳米塑料（PS-MNPs）影响莱茵衣藻中与光合作用、氧化磷酸化、核糖体功能、色素代谢和应激适应相关的路径，表明塑料颗粒毒性超越了物理接触层面，涉及分子水平的代谢重编程（Li等，2024；Xue等，2024）。莱茵衣藻中的镉毒性也与光合作用抑制、ROS积累、抗氧化平衡受损以及金属转运和解毒途径改变有关（Thiriet-Rupert等，2021）。然而，在自然水体中，塑料颗粒和镉不太可能作为孤立的胁迫因子出现。MNPs可吸附重金属并改变其环境迁移性、生物可利用性和生物学效应，尽管这些相互作用的强度和方向取决于颗粒尺寸、表面特性、老化状态、介质化学、暴露顺序以及物种特异性响应（Li等，2025b；Maity等，2021）。先前的研究提供了重要的证据，表明PS-NPs可以改变微藻中的镉毒性，但潜在过程似乎是物种和暴露依赖的。在Euglena gracilis中，100 nm PS-NPs与镉共暴露增加了细胞内镉积累并造成协同生长抑制，伴随氧化和代谢紊乱（Cao等，2022）。最近，一项在Chlorella vulgaris中的研究表明，100 nm PS-NPs通过NPs诱导的细胞壁结构和多糖组成重塑，而非简单的载体介导"特洛伊木马"效应，同时增加了胞外和胞内镉积累（Zhang等，2024）。这些发现强调了细胞界面在决定NPs-金属相互作用中的重要性。然而，更强的联合毒性是否必然伴随着细胞内镉负担的增加仍不清楚，特别是在莱茵衣藻中，且颗粒特征对此关系的影响尚未得到系统考察。
为填补这些知识空白，我们比较了不同标称尺寸的PS-MNPs，并评估了它们对莱茵衣藻中镉相关毒性的影响。我们进一步整合了生理测量、EDTA抗性细胞内镉测定、超微结构观察、转录组学和靶向代谢组学，以确定共暴露条件下观察到的更严重生物学损伤是与细胞内镉负担增加相关，还是与更广泛的细胞应激响应和稳态破坏相关。通过区分污染物负担与生物学损伤，本研究旨在为淡水初级生产者中纳米塑料-金属相互作用提供新的机制见解，并改善复杂水生污染的生态风险评估。
章节摘要
化学品和材料
聚苯乙烯（PS）是微/纳米塑料生态毒理学中广泛使用的模型聚合物（Xu等，2024），因此在本研究的胁迫实验中被选用。标称直径为50 nm、500 nm和5 μm的球形PS-MNPs购自之川智能科技有限公司（中国）。根据制造商说明，库存悬浮液由分散在水中的原始球形PS颗粒组成，未添加防腐剂、荧光染料或表面功能化剂。
镉和PS-MNPs对藻类生长和色素稳态的粒径和浓度依赖性效应
为表征镉和PS-MNPs对莱茵衣藻的单独效应，并确定后续机制研究的适当共暴露条件，首先在单胁迫因子处理下评估了藻类生长和光合色素。镉暴露导致藻类生长呈现浓度依赖性抑制，随镉浓度（0–150 μM）增加细胞密度逐渐降低（附图S2A）。值得注意的是，在明显细胞聚集被观察到
讨论
纳米塑料与重金属之间的相互作用已成为水生生态系统中的一个新兴关注点；然而，决定纳米塑料放大还是减轻金属毒性的机制在很大程度上仍未解决（Maity等，2021）。在本研究中，我们整合生理测量、EDTA抗性细胞内镉测定、超微结构观察等
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俞盛超： 写作 – 审阅与编辑，写作 – 原稿，可视化，验证，指导，项目管理，方法学，调查，形式分析，数据管理，概念化。张吉： 写作 – 原稿，可视化，验证，方法学，调查，形式分析，数据管理。俞有智： 形式分析，方法学，指导，写作 – 审阅与编辑。廖宏新： 方法学，形式分析，写作 – 审阅与编辑，
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江汉大学微藻合成生物学与绿色制造研究院，武汉，430056，中国
