《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》：Transcriptomic and biochemical analyses reveal the regulatory mechanisms of pikeperch (
Sander lucioperca) under acute hypoxia and reoxygenation stress
编辑推荐：
•缺氧引发氧化应激和肝损伤，且这种不利影响可通过短期复氧得到部分缓解。•缺氧驱动代谢从糖酵解向脂肪酸 β-氧化转变，以维持能量代谢。•缺氧显著下调肝脏免疫相关基因，导致局部免疫抑制。引言充足的氧气供应对于鱼类维持正常的生理和行为表现至关重要 (Wang 等，2023a)。水生
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缺氧引发氧化应激和肝损伤，且这种不利影响可通过短期复氧得到部分缓解。
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缺氧驱动代谢从糖酵解向脂肪酸 β-氧化转变，以维持能量代谢。
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缺氧显著下调肝脏免疫相关基因，导致局部免疫抑制。
引言
充足的氧气供应对于鱼类维持正常的生理和行为表现至关重要 (Wang 等，2023a)。水生环境中的溶解氧 (DO) 不稳定，极易受全球变暖、环境污染、富营养化、高密度集约化养殖、季节性波动和昼夜节律等生物和非生物因素的影响 (Ma 等，2025; Han 等，2026; Ren 等，2026)。此外，缺氧使鱼类更容易受到热挑战、渗透压挑战和环境氨毒害的影响。这些同时发生的应激源会损害宿主的免疫能力，增加疾病易感性，并最终对鱼类的存活和生长性能产生不利影响 (Harter 等，2022; Sany 等，2026)。缺氧在自然水生态系统和高强度养殖环境中普遍存在，导致严重的生态系统退化和巨大的经济损失。因此，研究鱼类缺氧事件背后的生理机制对于推进水产养殖行业的发展具有重要意义。
缺氧诱导鱼类产生急性和慢性应激反应，生物体启动生理和生化反应以适应缺氧环境。在这些反应中，缺氧适应涉及的核心生物过程包括呼吸活动、能量代谢、抗氧化防御和细胞凋亡 (Abdel-Tawwab 等，2019)。缺氧破坏电子传递链 (ETC) 并损害水生生物的氧化磷酸化 (OXPHOS) 功能，从而诱导活性氧 (ROS) 的显著过量产生。细胞内 ROS 的异常积累进一步促进丙二醛 (MDA) 及其他代谢衍生物 的积累 (Lushchak, 2011)。此外，过量的 ROS 可诱导氧化应激，最终导致组织损伤、细胞凋亡和坏死 (Klein 和 Ackerman, 2003)。抗氧化酶是细胞抗氧化的关键防线，包括过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)；它们可以清除缺氧诱导的过量 ROS 并维持生物体的氧化还原平衡 (Wang 等，2023b)。目前，许多研究探讨了急性缺氧如何影响鱼类的抗氧化状态，而对其后复氧的影响则鲜有关注。
鱼类的摄氧能力直接决定了其能量代谢效率，是影响鱼类生长、运动和存活的关键因素 (Fang 等，2025)。缺氧应激促使一些鱼类重新分配和调节能量代谢，其中葡萄糖代谢最为显著，且与脂质和蛋白质代谢密切相关 (Sun 等，2020; Jiang 等，2025)。研究表明，鱼类在缺氧条件下从有氧代谢切换到无氧代谢，以补偿能量供应的不足 (Ma 等，2021)。然而，其他研究表明，有氧代谢在缺氧条件下仍占主导地位 (Bowering 等，2023)。为解决上述问题，转录组测序技术提供了一种高效、全面和便捷的方法来研究鱼类应激反应的调控机制。目前，它已被应用于缺氧应激下多种鱼类关键功能基因的筛选和生物分子调控机制的探索，包括 Pelteobagrus vachelli (Li 等，2023)、Takifugu rubripes (Shang 等，2022)、Larimichthys crocea (Ding 等，2020) 和 Micropterus salmoides (Sun 等，2020)。结合转录组和生理分析有助于阐明环境应激影响鱼类的机制。
梭鲈 (Sander lucioperca)，鲈科成员，是一种广泛分布于欧亚大陆的淡水 - 咸水鱼。由于其肉质细嫩、生长迅速且商业价值高，长期以来被认为是欧洲集约化养殖中有前景的肉食性物种 (Nguinkal 等，2021; Verleih 等，2023)。在中国已实现大规模人工繁殖和养殖。随着养殖范围扩展到中国东北、西北、华北、华东和南方地区，它已成为一种珍贵的优质淡水养殖物种。然而，该物种对 DO 水平要求较高，对缺氧耐受性低 (Sch?fer 等，2021)。随着高密度养殖模式的普及，缺氧发生率急剧增加，严重损害了养殖梭鲈的健康。然而，商业养殖条件下缺氧持续时间和 DO 波动范围 的现场数据仍然缺乏，关于梭鲈缺氧耐受机制的研究也很少。Nadine 等 (2021) 发现，在 3.2 mg·L?1 DO 的缺氧条件下，梭鲈头肾淋巴细胞计数下降，头肾和肝脏中与免疫和应激相关的基因 (fth1, hif1a, nr3c1) 表达下调。Li 等 (2026) 表明，2.5 mg/L DO 的缺氧会引发梭鲈肠道氧化损伤、凋亡和肠道菌群失调。尽管如此，梭鲈缺氧适应在生理和转录水平上的分子调控机制仍不清楚。肝脏作为核心代谢器官，在鱼类应激适应中起着至关重要的作用 (Aluru 和 Vijayan, 2009)。本研究利用组织切片观察、生化检测和 RNA 测序技术，系统分析了常氧、缺氧（不同持续时间）和复氧条件下梭鲈肝脏的组织学特征、氧化应激参数和转录组变化。研究结果不仅为梭鲈缺氧应激反应的分子机制奠定了理论基础，也为开发该物种更可持续的养殖技术提供了有力的理论支持。
章节摘要
伦理声明
所有动物操作均严格按照动物研究体内实验报告指南 (ARRIVE) 进行。实验方案经宁夏大学机构伦理委员会审查并批准 (NXU-2024-111)。
样本采集
实验用的幼年 S. lucioperca（4 月龄，体长 10 ± 1.1 cm，体重 23 ± 2.1 g），养殖种群，来自中国科学院淡水渔业研究所。初步试验确定了
组织形态学观察
在常氧条件下，肝脏具有正常的组织学结构，肝细胞排列整齐。缺氧 6 小时后，肝细胞排列紊乱，部分退化，胞质空泡松散。缺氧 24 小时后，肝损伤加剧，退化肝细胞数量似乎增加。缺氧 48 小时后，肝损伤最为严重，表现为肝细胞排列显著紊乱、广泛退化、细胞明显肿胀和显著
讨论
缺氧和复氧应激对鱼类及其他水生生物的生存构成重大挑战，因为这种环境压力影响其行为、生长、繁殖甚至存活。为了适应水中氧气浓度的变化，鱼类表现出生理和生化反应的动态调整，以及组织和器官结构的改变。转录组测序鉴定了 6897 个差异表达基因 (DEGs)，两个基因谱和两个
结论
了解急性缺氧和复氧应激背后的分子和生理机制对于评估梭鲈的适应能力并确保其可持续养殖生产至关重要。我们的结果表明，急性缺氧在梭鲈中引发了氧化应激。尽管鱼类激活了组织生化反应并增强了抗氧化酶活性，但这些防御不足以防止氧化损伤。转录组分析
CRediT 作者贡献声明
Lanlan Li：写作 – 审阅与编辑，写作 – 原稿撰写，方法论，概念化。Qingyun Sai：写作 – 审阅与编辑。Yan Wang：数据管理。Haibo Yu：方法论，调查研究。Rui Li：软件，数据管理，概念化。Qingwei Liu：项目管理，概念化。Benxuan Zhang：软件。Jiayi Qin：验证。
伦理声明
本研究按照 ARRIVE（动物研究：体内实验报告）指南进行。本研究经宁夏大学机构伦理委员会批准。(批准号 NXU-2024-111)
未引用参考文献
Fortin-Hamel and Chapman, 2024
致谢
本研究得到国家自然科学基金 (项目编号：32560888) 和 宁夏回族自治区教育厅高校科研项目 (NYG2024057) 的资助。
Lanlan Li|Qingyun Sai|Yan Wang|Haibo Yu|Rui Li|Qingwei Liu|Benxuan Zhang|Jiayi Qin
