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高强度间歇训练能够调节SIRT1–P16通路、炎症标志物以及D-半乳糖处理过的雄性大鼠肝脏中的氧化应激水平
《European Journal of Applied Physiology》:High-intensity interval training modulates the SIRT1–P16 pathway, inflammatory markers, and oxidative stress in the liver of D-galactose-treated male rats
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月26日 来源:European Journal of Applied Physiology 2.9
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摘要目的衰老会导致肝脏功能逐渐退化,其特征是氧化应激增加、慢性炎症和线粒体损伤,这些因素共同加剧了代谢功能的下降。本研究探讨了高强度间歇训练(HIIT)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型中Wistar雄性大鼠的SIRT1–P16通路、氧化应激和炎症标志物的影响。方法将28只
衰老会导致肝脏功能逐渐退化,其特征是氧化应激增加、慢性炎症和线粒体损伤,这些因素共同加剧了代谢功能的下降。本研究探讨了高强度间歇训练(HIIT)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型中Wistar雄性大鼠的SIRT1–P16通路、氧化应激和炎症标志物的影响。
将28只大鼠分为四组:对照组(CTL)、HIIT组、D-gal组和D-gal+HIIT组。通过每天皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)持续八周来诱导衰老模型,同时在此期间每周五次在跑步机上进行HIIT训练。基因表达和蛋白质水平分别通过实时PCR和Western blot技术进行检测。抗氧化剂、氧化剂及炎症标志物则通过比色法和ELISA方法测定。
基因表达分析显示,D-半乳糖显著下调了AMPK、SIRT1和PGC-1α的表达,而HIIT则使这些标记物的表达增加。Western blot分析证实D-gal组中SIRT1和P16蛋白的水平分别降低和升高,但HIIT后这些变化得到了逆转。HIIT还改善了丙二醛、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平升高以及SOD和GPx活性下降的情况。
同时进行HIIT训练减轻了D-半乳糖引起的与衰老相关的肝脏分子和生化改变。这些效应伴随着SIRT1–P16相关标志物的变化、氧化还原平衡的改善以及炎症反应的降低,表明HIIT作为一种非药物策略,在促进衰老过程中的肝脏健康方面具有潜力。
衰老会导致肝脏功能逐渐退化,其特征是氧化应激增加、慢性炎症和线粒体损伤,这些因素共同加剧了代谢功能的下降。本研究探讨了高强度间歇训练(HIIT)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型中Wistar雄性大鼠的SIRT1–P16通路、氧化应激和炎症标志物的影响。
将28只大鼠分为四组:对照组(CTL)、HIIT组、D-gal组和D-gal+HIIT组。通过每天皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)持续八周来诱导衰老模型,同时在此期间每周五次在跑步机上进行HIIT训练。基因表达和蛋白质水平分别通过实时PCR和Western blot技术进行检测。抗氧化剂、氧化剂及炎症标志物则通过比色法和ELISA方法测定。
基因表达分析显示,D-半乳糖显著下调了AMPK、SIRT1和PGC-1α的表达,而HIIT则使这些标记物的表达增加。Western blot分析证实D-gal组中SIRT1和P16蛋白的水平分别降低和升高,但HIIT后这些变化得到了逆转。HIIT还改善了丙二醛、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平升高以及SOD和GPx活性下降的情况。
同时进行HIIT训练减轻了D-半乳糖引起的与衰老相关的肝脏分子和生化改变。这些效应伴随着SIRT1–P16相关标志物的变化、氧化还原平衡的改善以及炎症反应的降低,表明HIIT作为一种非药物策略,在促进衰老过程中的肝脏健康方面具有潜力。