肱动脉至桡动脉压力梯度在血管活性药物治疗的危重症患者中的应用：一项前瞻性观察研究

《Critical Care Medicine》：Brachial-to-Radial Pressure Gradient in Critically Ill Patients Treated With Vasoactive Agents: A Prospective Observational Study

　　

**目标：** 确定重症患者在使用血管活性药物过程中出现有临床意义的非侵入性肱动脉-桡动脉血压梯度（NIBR-APG）的发生率及其临床关联。

**设计：** 前瞻性、多中心、观察性研究。

**设置：** 波兰13个重症监护室（ICU）。

**患者：** 2025年4月至2025年7月期间住院、留置桡动脉导管且使用血管活性药物的成人ICU患者。

**干预：** 无。

**测量及主要结果：** 分别测量两次有创桡动脉平均动脉压（MAP）和无创肱动脉MAP并取平均值。预先定义NIBR-APG大于11 mmHg为有临床意义的梯度。记录基线特征、血流动力学变量及结局。在303例患者中，49.5%为外科收治，33.3%为感染性休克。中位NIBR-APG为4.5 mmHg（四分位距，0.0–10.0 mmHg）。56例患者（18.4%）的NIBR-APG大于11 mmHg。与无显著梯度的患者相比，这些患者的去甲肾上腺素等效剂量更高（0.23 vs. 0.10 μg/kg/min），序贯器官衰竭评估（SOFA）评分更高（11 vs. 10），毛细血管再充盈时间延长（3.0 vs. 2.5秒），乳酸浓度更高（2.7 vs. 1.3 mmol/L）。在多变量分析中，仅血管活性药物剂量与NIBR-APG大于11 mmHg独立相关（比值比，1.68；95%置信区间，1.12–2.52）。有显著梯度的患者ICU死亡率更高（48.0% vs. 30.1%）。

**结论：** 近五分之一的重症患者在使用血管活性药物时表现出有临床意义的NIBR-APG。该梯度的存在与更高的血管活性药物需求量独立相关，并伴随更严重的病情和更高的ICU死亡率。

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**要点**

**问题：** 循环衰竭的重症患者中，肱动脉-桡动脉平均动脉压（MAP）梯度明显的患病率和临床意义是什么？

**发现：** 在这项前瞻性多中心队列研究中，18.4%的患者肱动脉-桡动脉MAP梯度大于11 mmHg，该梯度与更高的血管升压药需求和死亡率独立且显著相关。

**意义：** 明显的肱动脉-桡动脉MAP梯度较为常见，能识别循环衰竭更为严重的患者，对动脉血压监测和血管升压药管理具有潜在影响。

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动脉狭窄或严重血管扩张等病理状态可导致动脉系统不同部位的平均动脉压（MAP）出现显著差异。例如，在肱动脉与桡动脉之间存在严重狭窄时，狭窄上游的压力超过下游压力——这种差异超过了驱动循环的生理梯度——可能导致对实际血压的错误判断（1）。有研究证据表明，在心血管功能障碍患者中使用大剂量血管升压药可能是造成外周动脉压力传导降低的原因，表现为桡动脉压力低于股动脉压力（1–3）。

一种拟议的识别中枢/近端MAP（如主动脉或股动脉）与外周MAP之间临床显著梯度的方法是：将肱动脉的非侵入性示波法MAP测量值与桡动脉的有创MAP测量值进行比较——该方法称为非侵入性肱动脉-桡动脉血压梯度（NIBR-APG）（4）。NIBR-APG大于11 mmHg与显著的股动脉-桡动脉梯度具有强相关性，可能提示动脉中心压力显著升高（4, 5）。然而，该现象在重症患者中，尤其是心脏外科以外的环境中，仍未得到充分描述。基于现有系统综述（1），梯度存在是否与特定血管升压药剂量相关，以及是否具有临床意义，仍不清楚。因此，先前的血流动力学监测指南和共识声明均未涉及该问题。

本研究有三个目的：1）确定在一个广泛的多中心ICU患者队列中，使用血管活性药物的患者出现有临床意义的NIBR-APG（>11 mmHg）的发生率；2）检验血管活性药物剂量与梯度之间是否存在关联；3）探索梯度与组织灌注不足标志物及临床结局之间的关联。

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## 材料与方法

### 研究设计与设置

这是一项在波兰13个中心开展的前瞻性、多中心、观察性研究（补充材料，https://links.lww.com/CCM/I84），由波兰围术期与重症医学研究组（PERI-CRIT）（6）组织。研究已获得雅盖隆大学机构审查委员会批准（决定编号：118.0043.1.305.2024，题为"接受血管升压药治疗的重症患者中肱动脉-桡动脉压力梯度现象"，签发日期：2024年9月26日），该委员会免除了患者知情同意的要求。研究程序符合机构伦理委员会的伦理标准及1975年《赫尔辛基宣言》。研究方案已在ClinicalTrials.gov注册（NCT07061457）。各ICU被要求连续纳入所有患者，直至达到所需总样本量。招募时间从2025年4月16日至2025年7月28日。

### 参与者

纳入标准：入院ICU的成人患者，留置桡动脉导管（1.10×45 mm，20G），且需要使用血管活性药物。此外，患者在招募时必须已完成血流动力学稳定的初始阶段，定义为：无正在进行的液体复苏，且在招募时血管活性药物剂量已维持稳定至少20分钟。

排除标准：有创血压传导异常（导管不畅、过度或欠阻尼）、使用机械循环支持、血压测量期间需要调整血管活性药物剂量或给予液体冲击、或无法将尺寸合适的无创血压袖带与患者臂围匹配。

### 研究方案

建议在日常晨间查房时识别潜在研究对象。一旦患者符合纳入标准，即验证有创血压测量的准确性。为此，将血压袋中的压力设置为制造商推荐的压力值。然后验证管路通畅性，并进行冲洗试验以排除过度阻尼和欠阻尼。此外，研究团队核实了压力传感器的校准（归零）和位置，确保其处于静脉水平线水平。在确认有创血压测量系统工作正常后，将尺寸合适的无创血压袖带放置在与桡动脉导管相同的肢体的手臂上。将手臂位置调整至腋中线水平。然后，研究团队在2分钟间隔内分别测量两次有创血压：收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和MAP。随后在2分钟间隔内测量两次无创示波法血压，记录无创SBP、DBP和MAP。如为非窦性心律，则在5分钟内进行5次而非2次测量。然后计算有创和无创MAP的平均值。非侵入性肱动脉血压与有创桡动脉血压之间的MAP梯度大于11 mmHg（NIBR-APG = 肱动脉无创MAP ? 桡动脉有创MAP）被认为是临床上显著的肱动脉-桡动脉梯度（4）。为确保多中心可行性，未对血压监测设备的型号或制造商进行统一标准化。

收集的数据包括年龄、性别、身高、体重、ICU入院原因和合并症。记录纳入时的序贯器官衰竭评估（SOFA）评分（7）和入院时的急性生理与慢性健康评估II（APACHE II）（8）。血流动力学变量包括有创和无创血压、血管活性药物类型及剂量（以去甲肾上腺素等效剂量[NEE]量化（9））、心率（HR）、动脉乳酸浓度和毛细血管再充盈时间（CRT）（CRT测量按照其他研究人员提出的标准化方法进行；https://andromedashock2.com/tutorials/tutorials-english/）。每位患者仅在一个时间点收集血流动力学数据。ICU死亡率、ICU住院时间、NEE大于0.1 μg/kg/min的天数以及是否存在数字缺血/坏死被视为随访数据。

### 结局指标

主要结局：MAP的NIBR-APG大于11 mmHg的发生率。选择11 mmHg作为截断值并非任意决定：该值源于Jacquet-Lagrèze等人的验证工作（4），在该研究中，NIBR-APG大于11 mmHg在ICU患者中以92%的特异性和100%的敏感性识别出有临床意义的股动脉-桡动脉梯度（>10 mmHg）。其底层的10 mmHg股动脉-桡动脉阈值本身也源自更早的研究，这些研究界定了有临床意义的心血管压力差异（10, 11）。

次要结局包括：血管活性药物剂量（NEE）与MAP的NIBR-APG大于11 mmHg之间的关系；动脉乳酸浓度与MAP的NIBR-APG大于11 mmHg之间的关系；毛细血管再充盈时间（CRT）与MAP的NIBR-APG大于11 mmHg之间的关系。随访期间测量的结局（如ICU死亡率）视为探索性结局。

### 样本量

由于主要结局为描述性性质，样本量计算基于次要结局。在既往比较肱动脉和桡动脉MAP的研究中，MAP梯度大于11 mmHg的发生率在18%至25%之间（4, 12）。然而，这些病例涉及心脏手术（使用体外循环）的患者或休克患者。在本研究中，患者群体更为广泛。鉴于先前观察到的显著梯度发生率，我们推测研究组中NIBR-APG大于11 mmHg MAP的发生率约为15%。为运行使用四个临床相关独立变量的多变量Logistic回归（每10例显著梯度对应1个危险因素），我们至少需要招募300例患者。

### 统计方法

分类变量以n（%）表示，连续变量以中位数（四分位距）表示。分类变量使用卡方检验或Fisher精确检验比较，连续变量根据情况使用Student t检验、方差分析、Wilcoxon检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验分析。为预测MAP的NIBR-APG大于11 mmHg的发生，采用多变量Logistic回归，根据文献和临床推理纳入糖尿病状态（有/无）、年龄（岁）、体表面积（m2）和NEE（μg/kg/min）作为独立变量（13）。所有变量无论是否具有统计学显著性均纳入最终模型。亚组分析根据血管活性药物剂量将研究人群分为三组（<25th百分位、25–75th百分位和>75th百分位的NEE）进行比较，以及比较规则心率与不规则心率组。所有检验均为双侧检验，p<0.05被认为具有统计学显著性。统计分析使用MedCalc统计软件，Version 18.1（MedCalc Software，比利时Ostend）进行。

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## 结果

共招募303例患者（图1）。研究人群包括外科（49.5%）、内科（44.5%）和创伤（5.9%）患者。循环衰竭是首要入院原因（28.1%；表1）。101例患者（33.3%）被诊断为感染性休克。总体而言，中位NIBR-APG为4.5 mmHg（0.0–10.0 mmHg）的MAP。56例患者（18.4%）的NIBR-APG大于11 mmHg MAP。这些患者的有创桡动脉MAP低于无创肱动脉MAP，与无梯度患者相比（图2）。NIBR-APG小于0 mmHg（即桡动脉MAP高于肱动脉MAP）在76例患者中观察到（这些患者的中位NIBR-APG为?4 mmHg；补充表1–3，https://links.lww.com/CCM/I84）。

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**表1. 人口统计学和临床数据**

| 变量 | 所有患者 (n = 303) | NIBR-APG ≤ 11 mmHg患者 (n = 247) | NIBR-APG > 11 mmHg患者 (n = 56) | p值 |
|------|-------------------|----------------------------------|----------------------------------|-----|
| 年龄（岁），中位数（IQR） | 63.0 (52.0–74.0) | 64.0 (51.3–73.0) | 62.3 (53.0–74.0) | 0.50 |
| 男性，n (%) | 207 (68.3) | 169 (68.4) | 38 (67.9) | 0.41 |
| 体质指数（kg/m2），中位数（IQR） | 26.6 (23.9–31.2) | 26.4 (23.7–31.2) | 27.6 (24.9–31.7) | 0.21 |
| 体表面积（m2），中位数（IQR） | 1.9 (1.8–2.1) | 1.9 (1.8–2.1) | 1.9 (1.8–2.1) | 0.66 |
| 入院时APACHE II评分（分），中位数（IQR） | 21.0 (15.0–26.0) | 20.0 (14.0–26.0) | 22.0 (18.0–28.0) | 0.09 |
| 招募时SOFA评分（分），中位数（IQR） | 10.0 (8.0–12.0) | 10.0 (7.0–12.0) | 11.0 (9.0–14.0) | 0.0013 |
| 感染性休克诊断，n (%) | 101 (33.3) | 78 (31.6) | 23 (41.1) | 0.17 |
| 患者类别，n (%) | | | | |
| 内科 | 135 (44.5) | 105 (42.5) | 30 (53.6) | 0.13 |
| 外科 | 150 (49.5) | 128 (51.8) | 22 (39.3) | 0.09 |
| 创伤 | 18 (5.9) | 14 (5.7) | 4 (7.1) | 0.67 |
| 首要入院原因，n (%) | | | | |
| 循环衰竭 | 85 (28.1) | 64 (25.9) | 21 (37.5) | 0.0393 |
| 呼吸衰竭 | 68 (22.4) | 57 (23.1) | 11 (19.6) | 0.58 |
| 神经功能衰竭 | 46 (15.2) | 38 (15.4) | 8 (14.3) | 0.84 |
| 肾衰竭 | 7 (2.3) | 7 (2.8) | 0 (0.0) | 0.2 |
| 胃肠道衰竭 | 10 (3.3) | 8 (3.2) | 2 (3.6) | 0.9 |
| 创伤 | 18 (5.9) | 14 (5.7) | 4 (7.1) | 0.58 |
| 心脏骤停 | 32 (10.6) | 24 (9.7) | 8 (14.3) | 0.32 |
| 其他 | 31 (10.2) | 27 (10.9) | 4 (7.1) | 0.44 |
| 既往合并症，n (%) | | | | |
| 慢性高血压 | 164 (54.1) | 132 (53.4) | 32 (57.1) | 0.61 |
| 糖尿病 | 96 (31.7) | 81 (32.8) | 15 (26.8) | 0.38 |
| 慢性心力衰竭 | 76 (25.1) | 62 (25.1) | 14 (25.0) | 0.98 |
| 慢性肾脏病 | 49 (16.2) | 38 (15.4) | 11 (19.6) | 0.32 |
| 慢性肝病 | 18 (5.9) | 13 (5.3) | 5 (8.9) | 0.30 |
| 外周动脉疾病 | 46 (15.2) | 36 (14.6) | 10 (17.9) | 0.54 |
| 吸烟 | 73 (24.1) | 59 (23.9) | 14 (25.0) | 0.86 |

IQR = 四分位距，NIBR-APG = 非侵入性肱动脉-桡动脉血压梯度。

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**图1.** 研究人群流程图。BP = 血压。

**图2.** 非侵入性肱动脉-桡动脉血压梯度（NIBR-APG）分布。

箱线图代表四分位距；中间的长竖线代表中位数；左侧须代表大于或等于第一四分位数减去1.5倍四分位距的最小数据点；右侧须代表小于或等于第三四分位数加上1.5倍四分位距的最大数据点；亮蓝色圆点代表单个患者。

无创肱动脉与桡动脉血压梯度（NIBR-APG）大于11 mm Hg平均动脉压（MAP）的患者，其血管活性药物剂量高于无显著梯度的患者（去甲肾上腺素等效剂量：0.23 vs. 0.10 μg/kg/min；p < 0.0001），SOFA评分更高（11 vs. 10分；p = 0.0013），且低灌注指标更显著（毛细血管再充盈时间：3.0 vs. 2.5秒；p = 0.0149；乳酸水平：2.7 vs. 1.3 mmol/L；p < 0.0001；表2）。在逻辑回归模型中（表3），只有去甲肾上腺素等效剂量被发现与NIBR-APG大于11 mm Hg MAP显著相关（比值比1.05；95%置信区间1.01–1.10，每增加0.1 μg/kg/min）。随访期间，NIBR-APG大于11 mm Hg MAP与ICU死亡率相关（48.0% vs. 30.1%；表4）。关于亚组分析，使用最高剂量血管升压药的患者（NEE > 第75百分位数）其NIBR-APG高于使用较低剂量血管升压药的患者（补充表4，https://links.lww.com/CCM/I84）。心律不齐与NIBR-APG无关（补充表5，https://links.lww.com/CCM/I84）。此外，虽然NIBR-APG大于11 mm Hg MAP的发生率因入院类型而异，但其与血管升压药剂量的关联在各组中保持一致（补充表6和7，https://links.lww.com/CCM/I84）。

**表2. 血流动力学数据**

| 变量 | 所有患者 (n = 303) | NIBR-APG ≤ 11 mm Hg MAP的患者 (n = 247) | NIBR-APG > 11 mm Hg MAP的患者 (n = 56) | p值 |
|---|---|---|---|---|
| 规则心律, n (%) | 270 (89.1) | 224 (90.7) | 46 (82.1) | 0.064 |
| 心率 (次/分), 中位数 (IQR) | 83.0 (72.0–99.0) | 82.0 (71.3–96.8) | 94.0 (79.0–109.5) | 0.0013 |
| 有创桡动脉收缩压 (mm Hg), 中位数 (IQR) | 120.0 (106.0–132.4) | 121.0 (108.5–134.0) | 110.0 (102.0–127.5) | 0.0057 |
| 有创桡动脉舒张压 (mm Hg), 中位数 (IQR) | 66.5 (60.0–74.0) | 60.5 (54.0–68.0) | 54.0 (47.0–62.0) | 0.0005 |
| 有创桡动脉MAP (mm Hg), 中位数 (IQR) | 78.5 (71.0–87.0) | 80.0 (72.0–88.8) | 74.0 (64.9–78.5) | < 0.0001 |
| 无创肱动脉收缩压 (mm Hg), 中位数 (IQR) | 117.5 (107.0–128.0) | 117.0 (106.0–127.5) | 123.0 (111.5–135.0) | 0.0261 |
| 无创肱动脉舒张压 (mm Hg), 中位数 (IQR) | 66.5 (60.0–74.0) | 66.5 (60.0–74.4) | 67.0 (62.0–73.5) | 0.67 |
| 无创肱动脉MAP (mm Hg), 中位数 (IQR) | 83.0 (75.5–90.0) | 82.0 (75.0–89.5) | 89.0 (80.5–93.5) | 0.0036 |
| NIBR-APG (mm Hg), 中位数 (IQR) | 4.0 (–1.0 to 9.5) | 3.0 (–2.0 to 6.6) | 14.0 (12.5–18.8) | < 0.0001 |
| 血管活性药物 | | | | |
| 去甲肾上腺素, n (%) | 301 (99.3) | 246 (99.6) | 55 (98.2) | 0.25 |
| 肾上腺素, n (%) | 9 (0.3) | 5 (2.0) | 4 (7.1) | 0.042 |
| 血管加压素, n (%) | 36 (11.9) | 22 (8.9) | 14 (25.0) | 0.0003 |
| 多巴酚丁胺, n (%) | 15 (5.0) | 11 (4.5) | 4 (7.1) | 0.4 |
| 多巴胺, n (%) | 3 (0.9) | 3 (1.2) | 0 (0.0) | 0.4 |
| NEE (μg/kg/min), 中位数 (IQR) | 0.11 (0.06–0.23) | 0.10 (0.06–0.19) | 0.23 (0.09–0.59) | < 0.0001 |
| NEE < 第25百分位数 (< 0.06 μg/kg/min), n (%) | 72 (23.8) | 65 (26.3) | 7 (12.5) | 0.0286 |
| NEE 第25–75百分位数 (0.06–0.2265 μg/kg/min), n (%) | 155 (51.2) | 134 (54.3) | 21 (37.5) | 0.0238 |
| NEE > 第75百分位数 (> 0.2265 μg/kg/min), n (%) | 76 (25.1) | 48 (19.4) | 28 (50.0) | < 0.0001 |
| 乳酸浓度 (mmol/L), 中位数 (IQR) | 1.4 (0.9–2.4) | 1.3 (0.9–2.0) | 2.7 (1.4–4.4) | < 0.0001 |
| 毛细血管再充盈时间 (秒), 中位数 (IQR) | 2.5 (2.0–4.0) | 2.5 (2.0–3.4) | 3.0 (2.1–4.3) | 0.0149 |

DBP = 舒张压，IQR = 四分位距，MAP = 平均动脉压，NEE = 去甲肾上腺素等效剂量，NIBR-APG = 无创肱动脉与桡动脉血压梯度，SBP = 收缩压。

**表3. 逻辑回归模型（无创肱动脉与桡动脉血压梯度 > 11 mm Hg MAP的决定因素）**

| 变量 | 无创肱动脉与桡动脉血压梯度 > 11 mm Hg MAP（有/无） | p值 | 原始OR (95% CI) |
|---|---|---|---|
| 糖尿病, n (%) | 26.8% vs. 32.8% | 0.75 (0.37–1.49) | 0.41 |
| 年龄 (岁) | 64.0 vs. 62.5 | 1.01 (0.98–1.03) | 0.43 |
| 体表面积 (m2) | 1.9 vs. 1.9 | 1.19 (0.31–4.51) | 0.79 |
| 去甲肾上腺素等效剂量 (μg/kg/min) | 0.1 vs. 0.23 | 1.05 (1.01–1.10)? | 0.0113 |

OR = 比值比。? 每增加0.1 μg/kg/min。所有变量均被纳入模型，不论是否具有统计学显著性。

**表4. 随访数据**

| 变量 | 所有患者 (n = 286) | NIBR-APG ≤ 11 mm Hg MAP的患者 (n = 232) | NIBR-APG > 11 mm Hg MAP的患者 (n = 54) | p值 |
|---|---|---|---|---|
| ICU死亡率, n (%) | 95 (33.2) | 71 (30.1) | 24 (48.0) | 0.0147 |
| ICU住院天数 (天), 中位数 (IQR) | 9.0 (4.0–16.0) | 9.0 (5.0–16.5) | 7.0 (3.0–14.0) | 0.08 |
| NEE > 0.1 μg/kg/min的天数, 中位数 (IQR) | 3.0 (1.0–5.0) | 3.0 (1.0–5.0) | 3.0 (2.0–5.0) | 0.11 |
| 数字缺血/坏死, n (%) | 19 (6.6) | 15 (6.3) | 4 (8.0) | 0.66 |

IQR = 四分位距，NIBR-APG = 无创肱动脉与桡动脉血压梯度。

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**讨论**

我们发现，相当一部分接受血管活性药物治疗的危重患者存在NIBR-APG大于11 mm Hg MAP的情况（18.4%）。这些患者同时表现出更高的SOFA评分、更高的血管升压药剂量、延长的毛细血管再充盈时间和升高的乳酸水平。年龄、糖尿病和体表面积与该梯度无关。

在Jacquet-Lagrèze等人（4）的原始研究中，NIBR-APG大于11 mm Hg MAP的发生率约为25%，高于我们队列中观察到的18.4%。他们的研究对象主要是心脏外科患者，接受的血管升压药剂量明显更高（约高出50%），这一因素可能解释了发生率的增加。重要的是，梯度的存在也与乳酸水平升高和去甲肾上腺素剂量增加相关，这无疑将梯度与休克严重程度联系起来。虽然Jacquet-Lagrèze等人（4）报告了糖尿病与梯度之间存在显著关联，但我们未观察到这种关系，可能是由于患者人群的差异（心脏外科 vs. 普通ICU人群）。

文献中反复记录了无创肱动脉血压与有创桡动脉血压测量之间的差异（13–15）。一些学者认为，梯度主要源于测量技术的差异（振荡法 vs. 有创法），而非动脉部位本身（13–15）。这种解释意味着无创血压值被系统性地高估，因此不适合指导治疗，特别是在低血压患者中（15, 16）。然而，之前的研究表明，NIBR-APG大于11 mm Hg MAP在识别股动脉与桡动脉MAP之间具有临床意义的差异（> 10 mm Hg）时准确度很高——特异性92%，敏感性100%（4）。这些发现表明，该梯度更可能反映动脉压力传导受损，而非单纯的振荡法监测伪影。基于这些证据，我们的研究首次在一个多中心、前瞻性危重患者队列中描述了显著NIBR-APG的患病率，并首次通过预设的逻辑回归分析证明其与血管升压药增量需求之间存在独立关联。这一观察强调了显著的肱动脉-桡动脉MAP梯度代表循环衰竭严重程度的生理性标志，而非虚假的测量误差。从临床角度来看，这些见解表明，对于存在梯度的患者，通过较大动脉进行有创监测可能提供更准确反映中心主动脉压力的MAP值，因为该压力是所有局部组织血管的上游压力。在此类情况下，依赖被低估的桡动脉MAP可能导致血管升压药和液体的不必要升级，使患者面临心肌缺血、房颤和急性肾损伤等并发症的风险（17）。因此，在部分患者中，选择较大动脉进行有创（或无创）MAP监测，可能有助于以较低的血管活性药物剂量维持MAP目标值（例如≥ 65 mm Hg），从而可能改善安全性和预后（尽管必须考虑大动脉穿刺置管的风险）。重要的是，在早期vs.延迟动脉置管用于急性循环衰竭危重患者的试验（EVERDAC）中（18），有创MAP值——主要来自桡动脉——略低于使用无创肱动脉袖带设备测量的值。这些结果可能反映了在休克患者中肱动脉MAP高于桡动脉MAP的趋势。鉴于我们研究中观察到的肱动脉-桡动脉梯度患病率很高，这可能有助于解释为什么在EVERDAC试验中（16），被随机分配至无创监测组的患者血管升压药暴露时间显著缩短。在此背景下，我们的发现可能揭示了一个在EVERDAC研究中受益于肱动脉部位测量的患者亚组。

我们研究的优点包括前瞻性设计、预注册方案、多中心特点以及严格的血压测量规则。据我们所知，这也是在广泛ICU人群中研究这一现象的最大规模研究。这也是第一项将显著梯度的存在与休克严重程度联系起来的研究，证据包括乳酸升高、毛细血管再充盈时间延长和死亡率增加。

本研究存在若干局限性，最根本的限制源于其观察性、横断面设计：它可以建立关联但不能确定因果关系，我们无法判断是较高的血管活性药物剂量产生了梯度，还是压力传导受损驱动了更大的血管升压药需求，抑或两者都是循环衰竭严重程度的共同表现。尽管我们的模型校正了若干相关变量，但在没有随机化的情况下不能完全排除残余混杂因素，因此我们的发现属于假设生成性而非验证性，为确定因果关系所需的干预性试验提供了基础。更具体的限制源于我们的方法学：单次时间点测量限制了对血管升压药剂量与梯度发展之间时间关系的推断；我们未要求高级血流动力学监测，因此无法分析心输出量或全身血管阻力；未测量股动脉MAP，因此我们无法确认NIBR-APG大于11 mm Hg是否真正反映了显著的股动脉-桡动脉梯度，如Jacquet-Lagrèze等人（4）所示，也无法确认是否有任何患者的股动脉MAP高于桡动脉MAP；最后，我们观察到76例NIBR-APG小于0 mm Hg的病例（桡动脉MAP超过肱动脉MAP；补充材料，https://links.lww.com/CCM/I84），由于下游压力不能在没有反向血流的情况下超过上游压力，这些病例可能反映了测量误差或方案不依从性，且大多数集中在零值附近。

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**结论**

在接受血管活性药物治疗的ICU危重患者中，相当一部分患者存在无创肱动脉与有创桡动脉MAP之间的显著梯度。该梯度似乎与血管活性药物剂量相关。未来比较不同血压监测部位效果的试验将是必要的。

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**致谢**

感谢Anna Noga和Szymon Czajka在数据收集方面提供的帮助。