视觉诱发的瞳孔收缩：超越净亮度变化的神经机制探讨

《Vision Research》：Visually-evoked pupillary constrictions without net luminance increase

　　

几乎所有视觉事件都能引发一种视觉诱发的瞳孔收缩（visually-evoked pupil constriction, VEPC），不同研究者将其归因于皮层或皮层下起源。本研究结合新旧实证发现，评估了关于这些收缩起源的理论。证据表明，一种将皮层与皮层下机制共同视为这些收缩基础的整合观点更为合理。

视觉诱发性瞳孔收缩（VEPC）的神经机制：一项综合评述

一、研究背景与问题提出

瞳孔测量学近年来在神经科学、认知心理学等领域受到广泛关注。除了作为神经系统和精神疾病的诊断工具外，瞳孔反应本身也蕴含着重要的认知与感知信息。长期以来，研究者主要关注由认知活动（如注意力分配、心理努力）引发的瞳孔扩张，然而，另一种几乎同样普遍的现象——视觉诱发性瞳孔收缩（visually-evoked pupil constriction, VEPC）——却未得到同等程度的系统性梳理。

VEPC指的是，在无净亮度变化的情况下（例如棋盘格反转、等亮度颜色变化、运动瞬变等），视觉事件仍能引起短暂的瞳孔收缩。尽管这一现象早在20世纪80至90年代就已被确认，但其神经起源一直存在争议。主要存在两种对立假说：一是视觉皮层假说，认为VEPC源于视觉皮层对特定特征（如颜色、运动、空间结构）的处理，皮层通过解除对瞳孔收缩核（Edinger-Westphal核）的紧张性抑制，间接引发收缩；二是皮层下假说，认为即使整体亮度不变，视网膜及皮层下通路（如上丘、顶盖前橄榄核）的非线性响应仍可能产生类似于瞳孔光反射的驱动信号，从而引发收缩。

现有研究虽然积累了大量数据，但缺乏对这两种假说的系统整合。尤其是近年的新发现——如皮层下结构对复杂视觉特征的敏感性、皮层对瞳孔光反射的调节作用、以及利用双稳态知觉分离皮层与皮层下贡献的实验——均对传统观点提出了挑战。因此，本研究的目的是回顾已有理论，总结近期进展，并探讨其对理解这一普遍存在的瞳孔反应的启示。

二、研究方法概述

本研究为一篇综述性论文，并未开展新的实验。研究者采用文献综合分析的方法，系统检索并整理了20世纪80年代以来关于VEPC的核心研究，涵盖以下几类关键技术路径：

1. 1.
   病变研究：通过分析视觉皮层损伤（如偏盲患者）和中脑损伤（如顶盖前橄榄核病变）患者的瞳孔反应，探讨皮层与皮层下结构在VEPC中的相对贡献。
2. 2.
   心理物理学与适应范式：利用对比度适应程序选择性降低视觉皮层对特定刺激的反应，同时保持皮层下反应基本不变，以此考察VEPC的皮层依赖性。
3. 3.
   双稳态知觉范式：利用双眼竞争等双稳态知觉现象，在不改变物理刺激的前提下诱导知觉切换，记录伴随的瞳孔变化，以分离皮层与皮层下对瞳孔反应的贡献。
4. 4.
   电生理与解剖学研究：引用关于视网膜神经节细胞（特别是内在光敏视网膜神经节细胞，ipRGC）、上丘（superior colliculus, SC）和顶盖前橄榄核（pretectal olivary nucleus, PON）的响应特性及其与瞳孔控制核团连接的证据。

三、研究结果

1. 皮层假说与皮层下假说的初步评估

研究者指出，尽管病变研究为皮层假说提供了重要支持——例如，视觉皮层损伤后VEPC显著减弱，而瞳孔光反射相对保留——但这些结果并非完全清晰。例如，在某些条件下，皮层损伤患者的VEPC仍然存在，只是幅度降低且调谐范围变窄。此外，中脑病变虽严重削弱瞳孔光反射，但也使VEPC减少约一半，而非完全保留。这表明两者共享部分神经通路，并非完全独立的系统。

另一方面，纯粹皮层下假说也难以解释所有VEPC现象。例如，立体深度变化引发的收缩无法仅用局部亮度变化来解释；而对人脸图像（相对于倒置或扭曲图像）更强的VEPC反应，也暗示了更高层次语义处理的影响。

2. 皮层下结构对多种视觉特征的敏感性

近年来的研究表明，视网膜本身已具备远超传统认知的特征提取能力，不仅限于亮度和颜色。此外，上丘（SC）不仅对亮度定义的模式和运动有反应，还表现出对对比度、朝向和运动方向的调谐。更重要的是，SC已被证实直接投射到Edinger-Westphal核和顶盖前橄榄核，参与瞳孔大小的调控。这为VEPC的皮层下起源提供了新的解剖学基础。

3. 皮层对瞳孔光反射的调节作用

传统上被视为纯粹皮层下反射的瞳孔光反射，如今也被发现受到皮层的显著调制。例如，在双眼竞争中，当较亮的刺激占据知觉主导地位时，瞳孔会收缩；注意力集中或仅仅想象明亮物体也能引起类似的收缩。这表明，即使物理亮度不变，皮层对“感知亮度”的表征也能影响瞳孔反应，模糊了VEPC与瞳孔光反射之间的界限。

4. 独立操纵皮层视觉反应的尝试

一些研究通过对比度适应选择性地降低皮层反应，发现VEPC并未随之减弱，这未能支持其皮层起源。相反，利用双稳态知觉的研究则发现，知觉切换本身（不伴随物理刺激变化）即可引发类似VEPC的瞳孔收缩，这又强烈提示皮层活动的瞬变足以驱动瞳孔收缩。此外，在双眼竞争中，若颜色变化刺激被抑制，其引发的VEPC也会减弱，进一步支持皮层参与。

四、总结与讨论

综上所述，研究者认为目前尚无单一假说能够完美解释所有VEPC现象。更合理的观点是，VEPC可能具有多重起源，不同视觉事件可能经由不同的神经通路引发瞳孔收缩：

1. 1.
   基于非线性视网膜响应的机制：某些刺激（如棋盘格反转）可能通过ipRGC等细胞的非线性时间响应，在无净亮度变化的情况下仍增加视网膜输出，从而通过经典的瞳孔光反射通路引发收缩。这种机制对于涉及局部亮度增减交替的刺激尤为可能，但对于运动变化或语义内容相关的收缩则不太适用。
2. 2.
   基于皮层下特征选择的机制：上丘等结构对对比度、运动等特征的敏感性，使其可能直接驱动瞳孔反应。但需注意的是，上丘的激活通常导致瞳孔扩张而非收缩，这对其在VEPC中的作用提出了疑问。
3. 3.
   基于皮层反馈的机制：视觉皮层对特征变化的响应可通过两条途径引发收缩：一是直接或间接兴奋Edinger-Westphal核（可能经由上丘或顶盖前橄榄核）；二是暂时解除对该核的紧张性抑制（传统假说）。后者可能涉及蓝斑等脑干结构，但蓝斑主要接受前额叶而非视觉皮层的输入，因此具体通路尚不明确。

此外，研究者还提及两种补充视角：一是VEPC可能与近反射三联体（包括调节、辐辏和缩瞳）有关，但目前缺乏直接证据；二是VEPC可能是一种瞳孔定向反应，与注意转移等定向行为相关联，但定向反应通常引起瞳孔扩张，方向上的差异仍需进一步厘清。

研究结论：尽管VEPC现象已被充分确立，但其神经起源尚未完全阐明，并且很可能并非单一机制——皮层与皮层下成分均可能参与其中。未来的研究应认识到这种潜在的多样性，既需区分不同刺激引发的收缩，也需考虑同一收缩内部的不同组分。这种视角与当前对瞳孔光反射的理解相呼应，后者同样被认为由多种成分构成，并受多种神经贡献的共同塑造。