《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》：Effects of different recovery and regeneration modalities on delayed-onset muscle soreness and post-exercise muscle damage markers: a systematic review and network meta-analysis
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中文摘要翻译
目的： 本研究采用系统综述和贝叶斯网络荟萃分析，比较多种运动后干预措施在早期恢复期内的效果，检验这些效果是否随恢复时间点而变化，并为运动后恢复策略的选择提供证据支持。
方法： 系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library和
中文摘要翻译
目的： 本研究采用系统综述和贝叶斯网络荟萃分析，比较多种运动后干预措施在早期恢复期内的效果，检验这些效果是否随恢复时间点而变化，并为运动后恢复策略的选择提供证据支持。
方法： 系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库，纳入包括平行组设计和交叉设计在内的随机对照试验。采用贝叶斯随机效应网络荟萃分析估计平均差（MD）和95%可信区间（CrI）。使用修订版Cochrane随机试验偏倚风险评估工具（RoB 2）和网络荟萃分析置信度评估框架（CINeMA）分别评估偏倚风险和证据置信度，并进行了敏感性分析和探索性单变量网络荟萃回归分析。
结果： 本综述共纳入35项研究。对于延迟性肌肉酸痛（DOMS），全身冷冻疗法（WBC）和光生物调节/光疗相关干预（PHO）在运动后24小时和48小时均显示出相对较大的酸痛减轻效果。与合并对照/安慰剂条件（CON/PBO）相比，WBC在24小时的效果估计值为MD = ?38.92（95% CrI：?69.08至?9.15），48小时为MD = ?40.03（95% CrI：?67.74至?12.44）；PHO在相应时间点的估计值分别为MD = ?18.20（95% CrI：?32.91至?3.72）和MD = ?19.46（95% CrI：?33.55至?5.99）。对于肌酸激酶（CK），低水平激光治疗（LLLT）和PHO在24小时和48小时均与较低的CK水平相关，其中LLLT在48小时的效果估计值最大（MD = ?499.96，95% CrI：?831.59至?203.59）。对于白细胞介素-6（IL-6），冷水浸泡（CWI）在24小时和48小时均显示出有利的估计值，但证据基础有限且网络较为稀疏。
结论： WBC和PHO在24小时和48小时对DOMS表现出相对一致的有益效果，而LLLT和PHO与较低的CK水平表现出相对一致的关联。IL-6的结果因证据基础有限应视为探索性发现。运动后恢复策略的选择应考虑目标结局、恢复时间窗、证据确定性和网络结构。
论文主体内容总结
1 引言
延迟性肌肉酸痛（DOMS）是高强度、离心性或非习惯性运动后常见的恢复问题，通常在运动后数小时内逐渐发展，在24至72小时之间最为明显。DOMS并非由单一因素引起，可能涉及肌节微损伤、兴奋-收缩耦联受损、细胞膜通透性改变、钙稳态紊乱、炎症介质释放及伤害性感受敏化等多重过程。在运动训练和竞技体育中，DOMS不仅表现为局部疼痛、压痛和僵硬，还可能伴随肌力下降、关节活动范围受限和运动表现受损，从而影响训练连续性、比赛间恢复及后续负荷管理。
仅依赖主观酸痛评分无法全面表征运动后肌肉损伤或恢复过程。肌酸激酶（CK）常被用作骨骼肌细胞膜通透性改变及肌肉损伤相关生化反应的间接标志物，而白细胞介素-6（IL-6）与运动诱导的炎症、免疫调节及骨骼肌内分泌功能相关。因此，将DOMS与CK和IL-6联合评估，可从主观酸痛、肌肉损伤相关生化反应和炎症反应等多个维度评价恢复干预的效果。
目前用于运动后恢复的干预措施包括冷水浸泡、对比水疗、局部冷冻疗法、全身冷冻疗法、加压疗法、肌内效贴扎、振动疗法、电刺激/电疗、牵拉、按摩/手法治疗、针灸、光生物调节/低水平激光治疗、冲击波疗法和低强度聚焦超声等。既往研究和综述提示不同恢复策略对DOMS、CK、炎症反应或疲劳恢复可能具有不同效果。然而，传统系统综述大多聚焦于单一或少数干预措施，且各研究在参与者训练状态、运动诱导损伤模型、干预参数、干预部位、结局测量方法和随访时间点等方面存在较大差异，多种恢复策略的相对优劣尚不明确。
网络荟萃分析（NMA）可在单一模型中整合直接和间接比较证据，实现多种干预措施的同时比较。本研究选择贝叶斯随机效应NMA来综合连通证据，考虑研究间异质性，并使用后验分布和95%可信区间（CrI）量化不确定性。在此框架内，纯激光低水平激光治疗（LLLT）和含LED的光生物调节方案（PHO）被视为独立的治疗类别，以比较所纳入研究中代表的光基配置。
2 方法
本研究遵循PRISMA 2020声明和PRISMA-NMA扩展规范，方案已在PROSPERO注册（注册号CRD420261397771）。系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库，检索时间从建库至2026年5月，检索词按PICOS框架构建，涵盖健康成人或运动人群、运动诱导DOMS、运动后恢复干预、DOMS/CK/IL-6及随机试验设计，不限制发表年份和语言。
纳入标准为：参与者为健康成人、体力活动个体、大学生或业余/竞技运动员；干预为运动后恢复或再生干预；对照为被动恢复、常规恢复、不治疗、安慰剂/假干预或其他符合条件的主动恢复干预；结局至少包含DOMS、CK或IL-6之一，且报告运动后24小时或48小时数据；研究设计为随机对照试验，包括平行组和交叉设计。排除标准包括非随机对照研究、动物实验、综述、病例报告、会议摘要、无法获取全文、未使用DOMS或运动诱导肌肉损伤模型、干预无法明确分类以及无法提取或转换24小时或48小时结局数据的研究。
对于干预节点分类，LLLT定义为纯激光低水平激光治疗，纳入方案使用810nm激光二极管且不含LED成分；PHO定义为含LED的光生物调节方案，涵盖基于二极管的先疗和激光-LED联合方案，部分方案还包含静态磁场。纯激光方案归入LLLT，含LED方案归入PHO。
两名研究者独立筛选文献并提取数据，分歧通过讨论或由第三名研究者裁定解决。提取变量包括第一作者、发表年份、样本量、年龄、性别、研究人群、研究设计、运动诱导损伤模型、干预措施、对照措施、干预部位、结局、测量时间点、均数、标准差和组样本量。DOMS数据转换为0–100mm视觉模拟量表（VAS），CK数据转换为U/L，IL-6数据尽可能转换为pg/mL。
主要结局为DOMS，主要通过VAS评估；次要结局为CK，作为运动后肌肉损伤相关反应的间接生化标志物；探索性结局为IL-6，用于表征运动后炎症和免疫反应。测量时间点集中于运动后早期恢复期，24小时反映症状出现的早期阶段，48小时更接近酸痛和功能不适通常更明显的时期。本研究提取运动后24小时和48小时的结局数据，并为每个时间点分别构建网络荟萃分析模型。对于三个结局，统计分析中将较低值编码为有利于干预，但IL-6的降低被谨慎解释，因为IL-6在运动和恢复中具有复杂的生理作用。
两名研究者使用修订版Cochrane随机试验偏倚风险评估工具（RoB 2）独立评估偏倚风险。对于平行组随机对照试验，评估随机化过程、偏离预期干预、缺失结局数据、结局测量和选择性报告；对于随机交叉试验，还考虑干预序列、洗脱期、时期效应和遗留效应。使用网络荟萃分析置信度评估框架（CINeMA）评估网络估计的置信度，涵盖研究内偏倚、报告偏倚、间接性、不精确性、异质性和不一致性六个领域。
统计分析采用贝叶斯随机效应NMA，以平均差（MD）和95%CrI表示连续结局，以CON/PBO为参照治疗。分析在MetaInsight（v7.1.1）中实施，使用马尔可夫链蒙特卡洛（MCMC）模拟。运行4条MCMC链，每条链5000次退火迭代后跟20000次采样迭代， thinning间隔为1，共保留80000个后验样本。相对治疗效应和研究特异性截距分配扩散正态先验[N（0, 342,225）]，研究间异质性标准差分配Uniform（0, 39）先验。通过迹图、Brooks–Gelman–Rubin诊断和后验密度图评估收敛性，使用后验平均偏差（Dbar）、有效参数数（pD）、偏差信息准则（DIC）和研究间异质性评估模型拟合。
全局不一致性通过比较随机效应一致性模型与无关均值效应（UME）不一致模型进行评估，局部不一致性在治疗对比具有独立直接和间接证据时通过节点分裂评估。P < 0.05视为潜在局部不一致性证据。干预排名使用累积排名曲线下面积（SUCRA）汇总，排名被视为效应估计、95%CrI和证据置信度的补充信息。
被动恢复、不治疗、常规恢复和安慰剂/假干预对照合并为CON/PBO，以提供比较恢复干预的共同参照。敏感性分析包括逐一排除具有潜在极端效应量、小样本和随机交叉试验的研究后重新估计模型。探索性单变量网络荟萃回归检验研究层面特征是否影响网络估计，协变量包括运动诱导损伤模型、干预或身体部位、训练状态、研究设计、总体偏倚风险和小样本状态。
3 结果
3.1 研究筛选与特征
检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science共识别4811条记录，去除1295条重复后剩余3516条。标题和摘要筛选采用ASReview主动学习辅助策略，共188篇潜在相关报告进入全文评估，排除153篇后最终纳入35项随机对照试验。
3.2 偏倚风险评估
25项平行组随机对照试验中，1项为低偏倚风险，12项存在一定问题，12项为高偏倚风险。10项随机交叉试验中，4项存在一定问题，6项为高偏倚风险，无交叉试验达到总体低风险。结局测量是平行组试验中最常见的高风险来源（12/25），主要反映参与者或结局评估者对主观酸痛评分盲法缺失或不清晰。
3.3 网络结构
为DOMS、CK和IL-6在运动后24小时和48小时分别构建独立网络。大多数网络主要通过CON/PBO节点连接，主动恢复干预之间的直接比较相对较少。DOMS和CK网络连通性较好，而IL-6网络纳入研究较少且明显更稀疏。
3.4 网络荟萃分析结果
DOMS结果显示出时间点特异性差异。24小时时，WBC（MD = ?38.92，95% CrI：?69.08至?9.15）、低强度聚焦超声（LIFU）（MD = ?34.54，95% CrI：?62.45至?6.61）和PHO（MD = ?18.20，95% CrI：?32.91至?3.72）与低于CON/PBO的酸痛水平相关。48小时时，LIFU（MD = ?65.81，95% CrI：?92.30至?39.66）和WBC（MD = ?40.03，95% CrI：?67.74至?12.44）也与低于CON/PBO的酸痛水平相关。LIFU排名最高且48小时效应估计最大，但该结果主要依赖一项小样本研究；WBC估计同样来自一项小样本交叉试验，两者均得到极低确定性证据支持。
CK方面，24小时时LLLT（MD = ?249.70，95% CrI：?502.23至?1.08）和PHO（MD = ?199.48，95% CrI：?329.27至?80.63）与较低CK水平相关。48小时时LLLT（MD = ?499.96，95% CrI：?831.59至?203.59）和PHO（MD = ?252.50，95% CrI：?420.45至?87.47）也与低于CON/PBO的CK水平相关。大多数其他干预的估计不精确且包含零值。主动治疗间的比较精确度较低，未能确立主动干预间的比较优越性。DOMS和CK排名的差异并非矛盾，而是提示疼痛缓解与肌肉损伤相关生化反应不一定同步。
IL-6网络结果显示不同恢复干预对运动后炎症反应的估计存在相当大的不确定性。24小时时，CWI（MD = ?97.26，95% CrI：?186.18至?15.25）和电刺激（ES）（MD = ?91.35，95% CrI：?177.45至?11.83）与低于CON/PBO的IL-6水平相关。48小时时，LLLT（MD = ?79.34，95% CrI：?153.29至?5.12）和CWI（MD = ?66.19，95% CrI：?130.87至?17.27）与低于CON/PBO的IL-6水平相关。鉴于研究数量少、网络结构稀疏、主动干预间直接比较有限且区间普遍较宽，这些发现应视为假设生成性证据。
3.5 敏感性分析
逐一排除分析显示若干估计的稳健性存在差异。排除Xia 2022后LIFU节点消失，确认该估计基于单项研究。排除Qu 2020后CK 48小时网络中多个冷疗节点消失，表明对有限证据和网络连通性的依赖。排除随机交叉试验总体上保留了主要效应方向，部分比较的不确定性增加。将CON与PBO_SHAM分离也总体上保留了DOMS和CK主要点估计的方向，但部分95% CrI加宽至包含零值。
3.6 网络荟萃回归分析
构建了6个未调整随机效应模型和33个单变量共享β网络荟萃回归模型。大多数DOMS和CK网络中的β估计95% CrI包含零值，协变量调整未持续改善DIC或降低研究间异质性。48小时时若干IL-6协变量产生非零β估计，但每个模型仅纳入8项研究且未降低异质性，这些系数不足以独立确立效应修饰。
4 讨论
恢复和再生干预的相对效果因结局和恢复时间点而异。WBC和PHO与较低DOMS相关，LLLT和PHO与较低CK水平相关，在24小时和48小时均如此；IL-6结果因干预和时间点而异。DOMS降低并不暗示肌肉损伤相关生化或细胞因子反应的平行改善。95% CrI排除零值本身不应被解释为确立临床优越性。
DOMS结果提示不同恢复干预对疼痛缓解的效果可能不完全由肌肉损伤本身解释，部分可能与伤害性感受调节、局部组织状态和神经传导有关。冷相关干预的DOMS降低可能部分反映低温刺激的效果，包括降低局部组织温度、减慢感觉神经传导速度、减弱伤害性输入以及通过血管收缩和液体重新分布减少局部肿胀和压痛。CK结果需要与DOMS不同的解释。光疗相关干预在两个时间点均与较低CK水平相关，提示其效果可能更密切关联肌肉损伤后的细胞代谢和生化恢复过程，而非仅涉及疼痛感知变化。LIFU在DOMS两个时间点均显示出较大的酸痛降低估计，可能涉及局部组织微环境和感觉传入输入的调节，但现有证据主要来自单项小样本研究。IL-6结果应视为炎症调节的探索性证据而非独立推荐依据，IL-6不仅是促炎标志物，也是运动时骨骼肌释放的重要肌因子，参与能量代谢、免疫调节和组织修复。
本研究的异质性可能反映研究间的临床和方法学差异而非仅统计变异。运动诱导损伤可能来自单一局部肌群的离心负荷或跑步、跳跃、运动专项活动或高强度组合训练，干预可能作用于局部肌群、下肢或全身，这些差异可能改变疼痛感知、生化标志物释放和炎症反应的时间进程。
本研究结果与既往证据总体一致。既往荟萃分析显示水浸泡、对比水疗和冷冻疗法可能减轻DOMS，但CK和IL-6等生化标志物不一定同步改善。部分发现与既往研究不同，如既往研究报告按摩对DOMS和部分生化标志物具有有利效果，而本网络未显示按摩的一致相对优势。这些差异可能涉及分析方法、干预分类和评估时间窗。
本研究优势包括使用贝叶斯NMA同时比较多种恢复和再生干预，分别在24小时和48小时评估DOMS、CK和IL-6，并使用CINeMA、敏感性分析和探索性网络荟萃回归评估置信度、稳健性和潜在异质性来源。局限性包括大多数网络主要通过CON/PBO连接、主动干预间直接比较有限、PHO代表含LED方案的更广泛类别、若干新兴干预和IL-6网络仅由少量小样本研究支持、主要基于臂的NMA未明确建模10项随机交叉试验的参与者内相关性，以及未纳入肌力、跳跃表现、冲刺表现或其他表现结局。
5 结论
恢复和再生干预的相对效果具有结局特异性和时间特异性，没有单一方法在DOMS、CK和IL-6方面显示一致优势。效应估计提示WBC和PHO在24小时和48小时与较低DOMS相关，LLLT和PHO与较低CK水平相关。LIFU对DOMS具有较大的估计效应，但该发现需要在额外的独立研究中得到确认。IL-6结果应视为潜在炎症调节的探索性证据。运动后恢复策略的选择应考虑目标结局、恢复时间窗、证据确定性和网络结构。主观症状的改善不应被解释为肌肉损伤相关生化反应或整体功能平行恢复的证据。
