综述：肠易激综合征中的微生物血清素信号轴：肠嗜铬细胞、肠道菌群、神经免疫回路与精准治疗工程之间的整合性分子串扰

《Archives of Microbiology》：Microbial serotonin signalling axes in irritable bowel syndrome: integrative molecular crosstalk among enterochromaffin cells, gut microbiota, neuroimmune circuits, and precision therapeutic engineering

　　肠易激综合征（IBS）是一种常见且常致残的脑-肠互动障碍，其分子基础仍未完全明确，导致诊断主要依赖症状，治疗也多缺乏机制导向。我们认为，位于肠道微生物群、肠嗜铬（EC）细胞、肠神经元及黏膜免疫系统之间的血清素（5-羟色胺，后文简称 5-HT；在非技术性语境中仍保留"血清素"一词）信号轴，是 IBS 病理生理中的核心统一整合器；围绕该轴重新定义 IBS，有望推动基于机制的分型与诊疗。我们首先综述微生物群驱动的色氨酸代谢、短链脂肪酸与次级胆汁酸信号，以及色氨酸羟化酶 1（TPH1）的表观遗传调控，如何塑造 EC 细胞的血清素输出；随后探讨血清素分泌失调带来的神经免疫后果——包括肥大细胞激活、巨噬细胞极化和神经源性炎症——以及连接迷走传入信号、血脑屏障通透性和中枢神经递质网络的"微生物-血清素-肠-脑"连接组。我们进一步讨论通过血清素表型学对 IBS 亚型进行分子分层（整合 SLC6A4 与 TPH1 多态性、单细胞转录组学和空间代谢组学），并批判性评估下一代治疗策略，包括工程化益生菌底盘、CRISPR 介导的微生物编辑和 AI 引导的纳米医学，区分概念验证发现与经临床验证的方法。我们得出结论：将 IBS 重新概念化为微生物血清素生态系统紊乱的疾病，而非仅由症状定义的综合征，可为生物标志物发现与精准、机制导向的治疗提供一个连贯且可验证的框架，同时指出在将这一框架应用于床旁之前，必须弥补的因果方向性和临床转化差距。