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综述:潜在来源不确定的克隆性造血作为老年人群中牙周炎的全身性风险修饰因子:叙述性综述
《Current Oral Health Reports》:Clonal Haematopoiesis of Indeterminate Potential as a Systemic Risk Modifier for Periodontitis in the Ageing Population: A Narrative Review
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月27日 来源:Current Oral Health Reports
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摘要综述目的潜在潜能不明的克隆性造血(CHIP)是一种与年龄相关的过程,越来越多地与慢性系统性炎症及多种炎症性疾病相关联。牙周炎是一种由口腔生物膜失调和宿主免疫反应失调驱动的慢性炎症性疾病。本叙述性综述综合了免疫学、心血管生物学、骨免疫学和牙周医学领域的现有证据,探讨CHIP
潜在潜能不明的克隆性造血(CHIP)是一种与年龄相关的过程,越来越多地与慢性系统性炎症及多种炎症性疾病相关联。牙周炎是一种由口腔生物膜失调和宿主免疫反应失调驱动的慢性炎症性疾病。本叙述性综述综合了免疫学、心血管生物学、骨免疫学和牙周医学领域的现有证据,探讨CHIP、炎性衰老(inflammaging)与牙周病之间可能存在的关联。
目前,人类和实验证据为CHIP与牙周炎之间的关系提供了趋同但不一致的支撑。Wang等人(2024)报告了在4,946名社区居住成人中,DNMT3A-CHIP与更严重牙周炎之间存在边缘性且不精确的关联,并同步在一项小鼠模型中证明了炎症性牙槽骨吸收加速。Yuan等人(2026)进一步表明,结扎诱导的牙周炎通过CCL17相关的反馈回路促进造血Dnmt3aR878H/+克隆的扩增。相比之下,2025年的一项两样本孟德尔随机化研究报告,基因预测的DNMT3A-CH与牙周炎之间存在名义上的保护性关联,凸显了现有证据基础的异质性和方法学局限性。
现有证据支持一个生物学上合理的、潜在双向的CHIP–牙周炎轴,但人类证据仍然有限且方向不一致。一项横断面人类关联研究将DNMT3A-CHIP与更严重的牙周炎联系起来,而实验证据主要来自小鼠,且遗传流行病学发现不一定等同于获得性体细胞克隆行为。因此,CHIP与牙周炎的关系应保持在假设生成阶段,直至通过纵向人类队列进行直接体细胞突变谱分析和严格的牙周表型鉴定加以验证。
潜在潜能不明的克隆性造血(CHIP)是一种与年龄相关的过程,越来越多地与慢性系统性炎症及多种炎症性疾病相关联。牙周炎是一种由口腔生物膜失调和宿主免疫反应失调驱动的慢性炎症性疾病。本叙述性综述综合了免疫学、心血管生物学、骨免疫学和牙周医学领域的现有证据,探讨CHIP、炎性衰老(inflammaging)与牙周病之间可能存在的关联。
目前,人类和实验证据为CHIP与牙周炎之间的关系提供了趋同但不一致的支撑。Wang等人(2024)报告了在4,946名社区居住成人中,DNMT3A-CHIP与更严重牙周炎之间存在边缘性且不精确的关联,并同步在一项小鼠模型中证明了炎症性牙槽骨吸收加速。Yuan等人(2026)进一步表明,结扎诱导的牙周炎通过CCL17相关的反馈回路促进造血Dnmt3aR878H/+克隆的扩增。相比之下,2025年的一项两样本孟德尔随机化研究报告,基因预测的DNMT3A-CH与牙周炎之间存在名义上的保护性关联,凸显了现有证据基础的异质性和方法学局限性。
现有证据支持一个生物学上合理的、潜在双向的CHIP–牙周炎轴,但人类证据仍然有限且方向不一致。一项横断面人类关联研究将DNMT3A-CHIP与更严重的牙周炎联系起来,而实验证据主要来自小鼠,且遗传流行病学发现不一定等同于获得性体细胞克隆行为。因此,CHIP与牙周炎的关系应保持在假设生成阶段,直至通过纵向人类队列进行直接体细胞突变谱分析和严格的牙周表型鉴定加以验证。