《Journal of Neuroimmune Pharmacology》：Astrocyte–Regulatory T Cell Communication in Neuroinflammation: From Glial Reactivity to Immune Modulation
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星形胶质细胞、小胶质细胞与调节性T细胞（Tregs）之间的相互作用对于维持中枢神经系统（CNS）的免疫稳态至关重要。在神经炎症过程中，星形胶质细胞与反应性小胶质细胞之间的通讯促进了趋化因子的上调，这些趋化因子诱导T细胞浸润，并通过RORγt的激活在IL-1β作用下将T细胞分化
星形胶质细胞、小胶质细胞与调节性T细胞（Tregs）之间的相互作用对于维持中枢神经系统（CNS）的免疫稳态至关重要。在神经炎症过程中，星形胶质细胞与反应性小胶质细胞之间的通讯促进了趋化因子的上调，这些趋化因子诱导T细胞浸润，并通过RORγt的激活在IL-1β作用下将T细胞分化为Th17细胞。效应性Th17细胞分泌IL-17 A和IL-17 F，作用于星形胶质细胞和反应性小胶质细胞，诱导其二次释放TNF-α和IL-6。由此建立了一个旁分泌正反馈环路，其中胶质细胞来源的IL-6进一步促进T细胞向Th17表型极化。与此同时，TNF-α与IL-17协同作用，促进神经毒性反应性星形胶质细胞的扩增，并推动疾病进展。与此相反，持续的促炎细胞因子信号通路诱导T细胞表达CD69，后者与反应性星形胶质细胞分泌的S100A8/A9复合物相互作用后，抑制RORγt并促进免疫调节性Tregs的生成。这些CD69? Tregs分泌IL-10和双调蛋白（Areg），通过抑制STAT3–IL-6通路减轻星形胶质细胞增生，并有助于恢复脑内稳态。Tregs的持续存在及其动态调控突显了其在稳态维持和治疗中的重要意义。此外，肠道微生物群（GM）与芳基烃受体（AhR）之间的通讯是Th17/Treg轴的关键调节因子。尽管其在CNS内T细胞分化中的作用仍需进一步研究，但它代表着一种调节慢性神经炎症性疾病中胶质细胞活化的有前景的治疗策略。图形摘要
摘要星形胶质细胞、小胶质细胞与调节性T细胞（Tregs）之间的相互作用对于维持中枢神经系统（CNS）的免疫稳态至关重要。在神经炎症过程中，星形胶质细胞与反应性小胶质细胞之间的通讯促进了趋化因子的上调，这些趋化因子的作用是诱导T细胞浸润，并通过RORγt的激活在IL-1β作用下将T细胞分化为Th17细胞。效应性Th17细胞分泌IL-17 A和IL-17 F，作用于星形胶质细胞和反应性小胶质细胞，诱导其二次释放TNF-α和IL-6。由此建立了一个旁分泌正反馈环路，其中胶质细胞来源的IL-6进一步促进T细胞向Th17表型极化。与此同时，TNF-α与IL-17协同作用，促进神经毒性反应性星形胶质细胞的扩增，并推动疾病进展。与此相反，持续的促炎细胞因子信号通路诱导T细胞表达CD69，后者与反应性星形胶质细胞分泌的S100A8/A9复合物相互作用后，抑制RORγt并促进免疫调节性Tregs的生成。这些CD69? Tregs分泌IL-10和双调蛋白（Areg），通过抑制STAT3–IL-6通路减轻星形胶质细胞增生，并有助于恢复脑内稳态。Tregs的持续存在及其动态调控突显了其在稳态维持和治疗中的重要意义。此外，肠道微生物群（GM）与芳基烃受体（AhR）之间的通讯是Th17/Treg轴的关键调节因子。尽管其在CNS内T细胞分化中的作用仍需进一步研究，但它代表着一种调节慢性神经炎症性疾病中胶质细胞活化的有前景的治疗策略。图形摘要
