冬季室内温度变异性与家庭血压5年变化的关联:基于日本智慧健康住宅队列调查

《Hypertension Research》:Association of winter indoor-temperature variability with 5-year changes in home blood pressure: the Smart Wellness Housing Cohort Survey in Japan

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月27日 来源:Hypertension Research 5.0

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  寒冷室内温度可急性升高血压,但其长期影响尚不明确。研究人员调查了冬季室内温度水平及其时间变异性与家庭血压(home blood pressure, HBP)5年变化之间的关联。这项全国性队列研究纳入了来自483户家庭的700名具有完整数据的成年人。在基线和5年

  
寒冷室内温度可急性升高血压,但其长期影响尚不明确。研究人员调查了冬季室内温度水平及其时间变异性与家庭血压(home blood pressure, HBP)5年变化之间的关联。这项全国性队列研究纳入了来自483户家庭的700名具有完整数据的成年人。在基线和5年随访时,于冬季连续2周以10分钟间隔测量客厅温度,并在每天早晨和傍晚各测量2次HBP。在变异性分析中,采用具有住户随机截距的线性混合效应模型,并校正基线血压、个体协变量及平均室内温度。平均室内温度和最低室内温度与家庭收缩压或舒张压的5年变化均无显著关联。相反,累积室内温度变异性(cumulative indoor-temperature variation, CITV)每增加10 °C/天,与家庭收缩压升高增加0.42 mmHg(95%置信区间[confidence interval, CI],0.04–0.80)以及舒张压升高增加0.27 mmHg(95% CI,0.01–0.54)相关。每日额外发生1次室内温度摆动≥3 °C或≥5 °C分别与收缩压升高增加0.32 mmHg(95% CI,0.004–0.636)和0.49 mmHg(95% CI,0.04–0.93)相关。基于模型的对比显示,CITV值高于均值1个标准差与低于均值1个标准差相比,家庭收缩压5年变化的估计差异为1.47 mmHg(95% CI,0.13–2.81)。敏感性分析结果总体上保持一致。较大的冬季室内温度变异性与家庭血压的更大5年升高相关,且独立于平均室内温度。临床试验注册网址:http://www.umin.ac.jp/ctr/index.htm。UMIN临床试验注册中心,试验编号UMIN000042196。
自世界卫生组织(World Health Organization, WHO)于2018年发布《住房与健康指南》以来,住房条件与健康的关联日益受到关注。已有研究证实寒冷室内温度与血压短期升高有关,例如室内温度每下降1 °C,办公室血压收缩压升高0.31–1.30 mmHg,早晨家庭血压收缩压升高0.37–0.86 mmHg。然而,室内热环境对血压的长期累积效应仍不明确,WHO指南特别强调需要关注慢性暴露和累积暴露,相关系统综述也将低温室内环境长期健康效应列为优先研究方向。基于“冷债(cold debt)”假说,即长期居住于不良室内热环境可能产生累积性心血管危害,研究人员利用日本智慧健康住宅队列调查(Smart Wellness Housing Cohort Survey)的纵向数据,考察了基线冬季室内温度水平及时间变异性与家庭血压(home blood pressure, HBP)5年变化之间的关联。

研究人员从日本全部47个都道府县通过施工公司招募参与者,初始队列包括719户家庭中的1278名居民,最终纳入700名具有完整数据的成年人(来自483户家庭)。研究在基线和5年随访时分别于冬季连续2周测量客厅温度(10分钟间隔,温度记录仪TR-72wf,T&D公司),同时使用自动示波装置(HEM-7251G,欧姆龙)在早晨和傍晚各测量2次HBP,并计算晨昏平均值。暴露指标包括室内温度水平(平均温度、最低温度)和温度变异性指标:累积室内温度变异性(CITV,即每日累积绝对温度变化)以及每日室内温度摆动≥3 °C和≥5 °C的次数(NITS≥3 °C和NITS≥5 °C)。统计分析采用以住户为随机截距的线性混合效应模型,逐步校正基线HBP、年龄、性别、体重指数、高收入、盐检查表得分、吸烟、饮酒、规律运动及降压药使用等协变量,并在变异性分析中额外校正平均室内温度。此外还进行了限制立方样条分析、敏感性分析及亚组分析。

**基线特征**
研究最终纳入的700名参与者平均年龄(标准差)为56.5(11.8)岁,其中男性占48.6%,平均体重指数为22.8(3.2)kg/m2,23.3%的参与者基线使用降压药。基线晨昏平均家庭收缩压和舒张压分别为121.6(13.8)和76.3(9.0)mmHg。冬季平均室内温度为17.6(2.8)°C,最低室内温度为13.7(3.2)°C;CITV平均为35.5(17.6)°C/天,NITS≥3 °C和NITS≥5 °C分别为3.6(2.1)和2.0(1.5)次/天。平均室内温度与各变异性指标的相关系数极小(|r|=0.03–0.09),表明二者反映室内热环境的不同维度。

**室内温度与家庭血压长期变化的关联**
在校正潜在混杂因素后,平均室内温度和最低室内温度均与家庭收缩压或舒张压的5年变化无显著关联。相比之下,室内温度变异性指标与HBP升高显著相关:CITV每增加10 °C/天,家庭收缩压5年升高增加0.42 mmHg(95% CI,0.04–0.80),舒张压升高增加0.27 mmHg(95% CI,0.01–0.54);每日额外发生1次≥3 °C和≥5 °C的室内温度摆动,分别与收缩压升高增加0.32 mmHg(95% CI,0.004–0.636)和0.49 mmHg(95% CI,0.04–0.93)相关。模型化对比显示,CITV高于均值1个标准差与低于均值1个标准差相比,家庭收缩压5年变化的估计差异为1.47 mmHg(95% CI,0.13–2.81),NITS≥3 °C和NITS≥5 °C的相应差异分别为1.36 mmHg和1.48 mmHg。限制立方样条分析提示CITV与收缩压变化的关系近似线性。敏感性分析(排除基线-随访季节差异超过30天的参与者,n=358)结果基本一致。亚组分析显示,65岁以下参与者、男性及基线使用降压药的参与者中,室内温度变异性与HBP变化的关联更为明显。

**讨论与结论**
研究人员认为,室内温度变异性对长期HBP的影响独立于平均室内温度水平,其潜在机制可能与反复寒冷暴露引起交感神经激活和外周血管收缩,导致一过性升压反应累积,进而促进血压长期升高有关,但原文明确指出这些机制仍属推测。这一发现扩展了“冷债”假说,提示室内热环境的动态波动可能是累积性心血管负担的重要组成部分。与既往随机试验和隔热改造研究一致,维持温暖室内环境并减少短时温度波动可能有助于长期血压控制。本研究的主要优势在于客观、高时间分辨率的室内温度测量以及基于日常生活条件下重复测量的HBP作为结局指标。局限性包括观察性设计无法排除残留混杂、基线2周冬季测量代表5年暴露的局限性、仅测量客厅温度以及参与者和排除过程可能导致的的选择偏倚。

原文结论可翻译为:基线时客观测量的室内温度变异性较大,与家庭血压(尤其是收缩压)的5年更大升高相关,且独立于平均室内温度和个体水平协变量。通过将10分钟间隔的室内温度测量与基线和随访各2周的清晨及傍晚HBP重复测量相结合,本研究提供了居住热环境与血压长期变化之间关联的详细前瞻性证据。由于人们通常在同一住所居住的时间远超过5年,即使血压进展存在适度差异,也可能在10年或15年内持续或累积。然而,这些长期效应不能直接从本研究结果中外推,需通过重复长期测量和专门旨在减少室内温度变异性的干预研究加以验证。
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