疫情行为模型的随机动力学

《Journal of Theoretical Biology》：Stochastic dynamics of an epidemic-behavior model

　　

**摘要**

本文将随机波动引入流行病-行为共演化模型，并研究其阈值动力学与稳态分布。通过引入随机基本再生数 $R_0^\sigma$、行为阈值 $d$ 以及两个潜在感染比例 $P_{R_\sigma,1}$ 和 $P_{R_\sigma,2}$，我们建立了疾病灭绝与持续存在的条件。对于持续存在的动力学情形，我们推导了两种行为边界上的显式稳态密度及相关平均感染水平。当动力学不收敛至任一边界时，我们建立了唯一的遍历稳态分布，并推导了准平衡点附近的局部双变量对数正态近似。与确定性对应模型的比较表明，随机扰动降低了基本再生数及两个潜在感染比例，这表明随机性可能诱导疾病灭绝，而仅当疾病传播强烈时才需要广泛采纳自我保护行为。数值模拟用于说明理论结果，对COVID-19数据的模型拟合进一步证明了所提出框架对真实流行病场景的适用性。

**引言**

个体行为在传染病传播中所起的重要作用日益得到认可。个体对感知到的感染风险的回应，如采取防护措施、改变接触模式或决定是否接种疫苗，可以显著影响疾病传播动力学和长期流行病行为（Chen et al., 2025, Espinoza et al., 2025, O'Gara et al., 2025）。从建模角度来看，纳入行为回应已产生了一系列框架，这些框架在行为如何与疾病传播相互作用方面有所不同（LeJeune et al., 2025）。在现有文献中，行为回应通常被视为调节疾病传播的机制。一类工作侧重于由意识或信息驱动的回应，其中对风险感知的提高、恐惧或媒体曝光会促使易感性或接触率降低（Chen et al., 2025, Funk et al., 2009, Perra et al., 2011, Qin et al., 2025）。还有一些研究从决策制定的角度看待行为变化，认为这是个体在衡量感染风险与干预成本之间做出的选择（Bauch and Earn, 2004, Fenichel et al., 2011, Reluga, 2010）。例如，Bauch and Earn（2004）研究了基于个体风险评估的疫苗接种决策如何影响群体层面的流行病。在这些方法中，行为变化的作用通常局限于校正感染率或优化特定决策，而非将行为本身视为具有自身演化规律的动态对象。

在上述研究的基础上，一些工作引入了行为相关的状态变量来刻画疾病传播与行为适应之间的长期协同变化过程。一种代表性的方法涉及直接引入媒体报道程度或意识水平等变量来建模信息传播的影响（Collinson et al., 2015, d'Onofrio et al., 2007, Li and Xiao, 2021, Li and Xiao, 2022, Samanta et al., 2013）。这些研究表明，意识水平或媒体报道程度的动态演化不仅能改变传播强度，还会产生复杂的动态行为，如振荡和多稳态。另一种基于演化博弈论的研究将个体保护行为视为一个随时间演化的决策过程，受收益平衡驱动（Satapathi et al., 2024, Parino et al., 2024, Li and Xiao, 2025, Zhang and Xiao, 2026）。Satapathi et al.（2024）引入了复制子动力学来描述由感染风险驱动的群体保护行为的演化过程，并系统分析了行为变化与疾病传播动力学之间的相互作用。类似地，Parino et al.（2024）分析了基于SIS的疾病-行为共演化模型的动态行为，随后将公共卫生干预作为控制变量纳入，以研究行为回应下的最优干预策略。

这些疾病-行为共演化模型有效地捕捉了复杂的反馈机制。受此启发，本文也采用了疾病-行为共演化的建模框架，将行为回应作为与疾病传播过程显式耦合的动态变量来处理。更具体地说，我们考虑易感-感染-易感（SIS）模型作为基础框架，在该框架中，康复个体由于缺乏持久免疫力而立即重新进入易感群体。此类模型适用于感染后不产生长期免疫力的传染病，包括性传播感染如淋病（Castillo-Chavez et al., 1996, Hethcote, 1989）。

设 $S(t)$ 和 $I(t)$ 分别表示恒定规模为 $N$ 的封闭人口在 $t$ 时刻的易感者数量和感染者的数量。设 $\beta$ 表示个体单位时间内的平均有效接触数，其中一次有效接触足以传播疾病。在同质混合假设下，一个易感个体单位时间内与感染者接触的平均数为 $\beta I/N$。则由 $S$ 个易感个体产生的单位时间新感染数为 $(\beta I/N)S$。这一传播项被称为标准发生率（Hethcote, 2000）。假设 $\gamma$ 为人均康复率，则经典的标准发生率SIS模型由以下常微分方程组给出：

$$\dot{S} = -\frac{\beta I}{N}S + \gamma I, \quad \dot{I} = \frac{\beta I}{N}S - \gamma I$$

按总人口归一化后，$S$ 和 $I$ 分别代表易感个体和感染个体的比例，系统可简化为一维无量纲SIS模型：

$$\dot{I} = \beta(1-I)I - \gamma I$$

经典SIS模型假设固定的接触模式和传播特征。然而，在实际中，个体可能会根据感知到的感染风险主动调整其行为，采取戴口罩、社交距离和个人卫生维护等自我保护措施。这些行为回应可以有效降低传播率 $\beta$，从而改变流行病的动态。为了捕捉这一反馈机制，我们通过引入行为变量 $P$ 来扩展SIS模型，其中 $P$ 代表采取自我保护行为的个体比例。然后，我们将传播率 $\beta$ 修改为依赖于比例 $P$ 的时变函数，得到以下形式的传染病模型：

$$\dot{I} = \beta(P)(1-I)I - \gamma I \tag{1}$$

个体在自我保护策略和无保护策略之间做出选择。行为适应遵循一种称为成对比例模仿的修订协议，即每个人将自己的效用与随机选择的一个同伴进行比较，并以与效用差成正比的概率采用该同伴的策略（Sandholm, 2011）。设 $\pi_p(I)$ 和 $\pi_u(I)$ 分别表示在给定感染流行率 $I$ 下保护者和非保护者的期望收益。设 $\epsilon > 0$ 为以恒定速率发生的修订，这刻画了行为演化相对于流行病过程的速度。该修订协议导出复制子方程：

$$\dot{P} = \epsilon(\pi_p(I) - \pi_u(I))(1-P)P = \epsilon\alpha(I)(1-P)P \tag{2}$$

其中 $\alpha(I) = \pi_p(I) - \pi_u(I)$ 为自我保护行为的感知优势（Parino et al., 2024）。

将流行病动力学（1）与行为动力学（2）耦合的系统可表示为：

$$dI = (\beta(P)(1-I)I - \gamma I)dt, \quad dP = \epsilon\alpha(I)(1-P)P \, dt \tag{3}$$

假设对所有 $P \in [0,1]$ 有 $\beta'(P) < 0$，对所有 $I \in [0,1]$ 有 $\alpha'(I) > 0$（Parino et al., 2024）。这一假设刻画了耦合的疾病-行为动力学中的反馈机制。具体而言，自我保护行为的增加会减少疾病传播，而由此产生的感染流行率下降又会削弱行为激励，可能使感染再次上升。此外，假设 $\alpha(0) < 0$ 和 $\alpha(1) > 0$ 也是合理的。从生物学意义上讲，这意味着在无疾病的情况下不保护是最优的，而当整个群体都感染时，采取保护变得有利。

Parino et al.（2024）考虑了 $\beta(P)$ 和 $\alpha(I)$ 的线性形式：

$$dI = (\beta_0(1-aP)(1-I)I - \gamma I)dt$$
$$dP = \epsilon(\omega I - c)(1-P)P \, dt \tag{4}$$

其中 $\beta_0 > 0$ 为无自我保护行为时的感染率，$a \in (0,1)$ 为自我保护行为的效力。群体层面的感染率为 $\beta_0$ 和 $(1-a)\beta_0$ 的线性组合，分别以未采用自我保护行为的比例 $1-P$ 和采用自我保护行为的比例 $P$ 为权重。$\omega I$ 项捕捉了感染流行率施加的感知风险压力，其中 $\omega > 0$ 代表群体对感染风险的响应性。参数 $c > 0$ 表示采取自我保护行为所发生的相对成本或负担。对于模型（3）和（4），Parino et al.（2024）研究了渐近动力学并将政策驱动的干预作为控制输入来制定最优控制策略。他们对确定性动力学的全面分析为本文后续研究奠定了必要基础。

尽管人们对耦合的疾病-行为系统日益关注，但很少有研究全面探讨随机效应如何影响传染病传播和行为变化动力学（Ochab et al., 2023, Tkachenko et al., 2021, Yi and Liu, 2024）。然而，在现实中，流行病爆发和人类社会系统不可避免地受到持续、不可预测的环境波动影响。虽然Parino et al.（2024）的确定性渐近分析提供了基本的动力学基线和数学基础，但它无法捕捉这些固有的环境不确定性。为弥补这一差距，我们将确定性系统（4）扩展为随机框架。按照Gray et al.（2011）将环境噪声引入疾病传播的经典公式，我们假设传播参数 $\beta(P)$ 受到环境白噪声的扰动，即：

$$\beta(P) \longrightarrow \beta(P) + \sigma \dot{B}(t)$$

其中 $\sigma > 0$ 为环境噪声强度，$B(t)$ 为标准布朗运动，其形式导数 $\dot{B}(t)$ 代表高斯白噪声。$B(t)$ 定义在完备概率空间 $(\Omega, \mathcal{F}, \{\mathcal{F}_t\}_{t \geq 0}, \mathbb{P})$ 上，具有右连续滤子 $\{\mathcal{F}_t\}_{t \geq 0}$。将此扰动率代入确定性系统（4），得到以下随机微分方程（SDE）模型：

$$dI = I(\beta_0(1-aP)(1-I) - \gamma)dt + \sigma I(1-I)dB(t)$$
$$dP = \epsilon(\omega I - c)(1-P)P \, dt \tag{5}$$

与Gray et al.（2011）考虑无自适应行为状态的随机SIS模型不同，模型（5）将传播波动嵌入耦合的流行病-行为系统中。因此，感染流行率的随机变化通过 $I(t)$ 与 $P(t)$ 之间的耦合传递至行为动力学，而行为采纳反过来又反馈于疾病传播。

从机制上讲，扩散系数 $\sigma I(1-I)$ 反映了环境波动对易感个体 $(1-I)$ 与感染个体 $I$ 之间接触过程的扰动。数学上，它在 $I=0$ 和 $I=1$ 处为零，以防止内部轨迹达到或穿越边界，从而保持 $D=(0,1)\times(0,1)$ 的严格不变性。假设采取保护行为的成本保持时间不变，随机扰动仅通过疾病传播过程引入，而行为动力学通过与 $I(t)$ 的耦合间接呈现随机性。

图1示意性地展示了受环境随机性影响的自我保护行为与流行病动力学之间的共演化反馈回路。随机扰动的引入可以根本性地改变原始确定性模型（4）的动力学，包括无病平衡和流行平衡的渐近行为，并赋予系统新的概率动力学特征。这促使我们研究流行病-行为模型（5）的随机动力学。

本文其余部分组织如下。第2节研究SDE模型（5）的随机动力学，包括随机阈值、稳态分布以及随机准平衡点附近的局部分布近似。第3节使用COVID-19数据对模型进行拟合。最后，第4节总结全文并进行讨论。有用的引理和部分结果的详细证明提供在附录中。

**2. 随机动力学**

遵循Parino et al.（2024）的分析，确定性模型（4）的渐近行为总结于引理B.1中。然而，在随机扰动存在的情况下，渐近稳定性的概念必须以概率意义重新考虑。系统可能以概率方式表现出灭绝，或持续波动，从而产生稳态分布。下文我们研究随机性如何修正确定性阈值，以及

**3. 模型验证**

从上述分析可知，参数 $d$ 在塑造疾病传播动力学和自我保护行为的采纳方面起着关键作用。将 $d$ 代入SDE模型（5），可将其改写为：

$$dI = I(\beta_0(1-aP)(1-I) - \gamma)dt + \sigma I(1-I)dB(t)$$
$$dP = \tilde{\epsilon}(I-d)(1-P)P \, dt \tag{13}$$

其中 $\tilde{\epsilon} = \epsilon\omega$ 衡量群体在改变行为方面的响应性。我们将SDE模型（13）拟合中国上海2022年2月20日至10月31日的每日COVID-19病例数据。设 $Y_t$ 表示

**4. 结论与讨论**

本文研究了受随机扰动影响的流行病-行为共演化模型的随机动力学。通过严格的理论分析，我们推导了噪声修正的基本再生数 $R_0^\sigma$ 和行为阈值 $d$，并研究了行为阈值 $d$ 与潜在感染比例 $P_{R_\sigma,1}$ 和 $P_{R_\sigma,2}$ 如何共同影响群体行为回应和流行病的进程。行为阈值 $d = c/\omega$ 决定了

**CRediT作者贡献声明**

Huan Yang：撰写—审阅与编辑，撰写—初稿，调查，形式分析，概念化。
Sanyi Tang：撰写—审阅与编辑，监督，软件，方法论，概念化。

林王：写作—审阅与编辑、监督、方法论、概念构思

利益冲突声明

作者声明，他们不存在任何已知的竞争性财务利益或个人关系，这些利益或关系可能影响本文报告的研究工作。

致谢

本研究部分由中国国家重点研发计划（2025YFA1016502）、中国国家自然科学基金（92470107）以及加拿大自然科学与工程研究理事会（RGPIN-2020-04143）资助。

黄欢 | 唐三一 | 林王
陕西师范大学数学与统计学院，中国西安，710062