静息态全局同步性调节悲伤情绪并与情绪Stroop干扰及躯体症状相关：非临床样本的初步证据

《Journal of Affective Disorders》：Global synchrony moderates sad mood and is associated with emotional Stroop interference and somatic symptoms

　　

基线全局同步性(global synchrony)与诱发的悲伤(induced sadness)及情绪干扰(emotional interference)相关。中等及更强的静息态同步性(resting-state synchrony)调节情绪诱导的效应。该关系尤其见于纳入BDI-II躯体症状(somatic symptoms)的模型。悲伤、情绪干扰、同步性与躯体症状之间的关联。

研究背景方面，作者指出对负性信息的注意偏向与抑郁密切相关，并涉及解释和记忆偏向；心境一致性注意可用来研究当前心境如何塑造对悲伤刺激的注意，且已缓解个体仍可出现类似偏向，提示其可能具有稳定特质样脆弱性。情绪Stroop任务(emotional Stroop task，要求忽略情绪词含义而判断墨色)被用作情绪干扰的间接行为指标，但不能直接分离注意分配、脱离和维持。静息态全局同步性(global synchrony，跨区域振荡活动的相位同步指标)与亚稳性(metastability，相位同步随时间变化的指标)被视为可能的基线神经调节因素；已有研究提示过度僵硬的神经状态与抑郁有关，但将悲伤诱导、情绪干扰和基线神经动力学结合的非临床实验证据有限。同时，躯体症状相较认知情感症状研究不足，因此Sammi T.S.T. Mabel-Kenzie等开展了一项横断面非临床研究，检验悲伤诱导对效价变化和情绪Stroop干扰的影响，以及基线全局同步性和亚稳性的调节作用，并探索贝克抑郁量表-II(BDI-II)总症状、认知情感症状和躯体症状的作用。研究得出初步结论：基线全局同步性可与诱导后更悲伤的效价变化及情绪Stroop干扰相关，尤其在包含BDI-II躯体症状的模型中；作者强调这些为初步、非因果性关联，意义在于为连接静息态神经动力学、悲伤情绪、情绪干扰和躯体症状提供初步证据。

关键技术方法上，作者通过大学邮件和口碑招募非临床中国右手参与者，最终样本为46名(19名男性，年龄19–60岁)，伦理批准来自香港大学；参与者先接受静息态功能磁共振成像(resting-state fMRI)和结构T1扫描，随后按报名顺序交替分配至悲伤或非悲伤音乐诱导，诱导后完成改良情绪词色Stroop任务及BDI-II等问卷。关键方法包括3.0 T静息态fMRI、Hilbert变换提取瞬时相位并以Kuramoto序参量(Kuramoto order parameter)计算全局同步与亚稳性、音乐情绪诱导、情绪Stroop干扰、BDI-II症状评估，以及中介、调节中介(moderated mediation)和探索性路径分析(5000次bootstrap)。

研究结果如下。3.1 情绪诱导：3.1.1 诱导相关情绪状态：对齐秩变换方差分析(aligned rank transform ANOVA, ART ANOVA)显示效价存在组×时间交互和组主效应，悲伤组效价变化更负，唤醒变化与效价变化正相关，H1获部分支持。3.1.2 诱导潜在混杂：音乐喜好及强度指标无显著组间差异；悲伤音乐熟悉度更高，但与效价变化无显著相关。3.2 研究特征组间比较：3.2.1 人口学与抑郁症状：人口学变量和BDI-II各症状得分无显著组间差异。3.2.2 情绪Stroop表现：准确率、反应时(response time, RT)及情绪Stroop干扰分数均无显著组间差异。3.2.3 神经动力学：全局同步性和亚稳性无显著组间差异。3.3 研究特征间关联：3.3.1 抑郁症状、效价变化与悲伤-快乐干扰：效价变化与Sad-Happy干扰的相关在两组均不显著(悲伤组ρ=-0.23，非悲伤组ρ=-0.50，校正后p=0.053)，其他相关亦不显著，计划调节中介分析继续进行。3.3.1.1 抑郁症状与效价变化的事后偏相关：控制诱导组后，效价变化与躯体症状显著相关(ρ=-0.36，校正p=0.0496)，总症状和认知情感症状不显著；控制性别和年龄的敏感性分析结果一致。3.3.2 抑郁症状与音乐强度：悲伤组中悲伤情绪持久性与总症状(ρ=0.45)及认知情感症状(ρ=0.49)正相关；非悲伤组中非悲伤情绪潜伏期与总症状(ρ=-0.48)及躯体症状(ρ=-0.57)负相关。3.3.3 神经动力学与效价变化：悲伤组全局同步性与效价变化负相关(ρ=-0.55，校正p=0.010)，非悲伤组不显著；亚稳性在两组均不显著。3.4 效价变化对Sad-Happy干扰的影响：中介模型(控制性别和年龄，5000次bootstrap)显示诱导经效价变化对Sad-Happy干扰的间接效应显著(B=0.04，95% CI [0.003, 0.087])，更负的效价变化与更大的Sad-Happy干扰相关。3.5 神经动力学的调节效应：全局同步性×诱导交互显著(F=6.92，p=0.012)，额外解释11.29%的效价变化方差；条件间接效应在中、高同步水平显著，低同步水平不显著；亚稳性交互不显著。3.6 抑郁症状的特异性效应：在同步性调节中介模型中，仅躯体症状显示显著间接效应。3.7 探索性路径模型结果总结：修剪不显著路径和协变量关联后模型拟合改善(χ²/df=1.216，CFI=0.966，TLI=0.923，RMSEA=0.068，SRMR=0.063)，同步性×诱导路径和躯体症状路径的间接效应仍显著。

讨论部分强调，这些发现为初步证据：H1仅部分支持，H2(a)部分支持，H2(b)不支持；全局同步性调节中介的结果对运动校正和年龄排除敏感，横断面设计不能确定方向性，样本较小、未预注册、年龄跨度较大、BDI-II均值较低、Sad-Happy干扰信度有限，因此需在更大、年龄平衡、充分运动校正及纵向样本中重复。作者指出，研究不能据此推断全局同步性导致悲伤易感性、躯体症状放大同步性，或同步性桥接躯体与认知情感症状。研究结论部分翻译为：在这一小型、横断面、非临床样本中，基线全局同步性与诱发的负性效价及情绪Stroop干扰显示出初步关联，尤其是在包含BDI-II躯体症状的模型中。