摘要
类风湿关节炎（RA）中的代谢异常在不同细胞群和解剖区室之间存在差异。糖酵解活化的滑膜成纤维细胞与糖酵解诱导受损或线粒体功能受损的血清T细胞群并存，而巨噬细胞的代谢则既可维持炎症反应，也可发挥组织保护作用。这些差异使全身性代谢抑制变得复杂。本叙述性综述整合了人类RA研究、实验性关节炎模型以及其他系统中的机制学工作，以识别支持特定致病功能的代谢依赖关系。我们考察了代谢物转运、营养适应以及营养和能量感应，区分了因果性扰动与描述性特征，以及临床前假说与临床疗效信号。全身性心血管代谢疾病和营养干预为解读局部代谢发现提供了临床背景。小规模的药物再利用试验提示在治疗过程中可能存在潜在获益，但尚未确立持久的代谢纠正效果。我们提出，所谓"重编程"的主张需要满足以下条件：在药物撤除后仍能持续的功能性变化、排除残余暴露和选择性细胞丢失的影响，以及免疫调节和宿主防御功能的保持。这些标准可为更具选择性的代谢干预及其在患者组织中的评估提供指导。
