摘要
脑与心脏之间的双向通讯涉及神经免疫机制，但不同脑区的小胶质细胞反应对自主神经功能障碍和心血管重塑的贡献尚未被完全理解。本综述整合了关于小胶质细胞和星形胶质细胞调控脑-心轴的证据，重点关注自主神经脑区及其对心血管损伤的分子反应。我们探讨了炎症、体液和神经信号如何激活胶质细胞，并影响神经血管完整性、神经递质稳态和神经元兴奋性。特别关注了血管紧张素II信号传导、嘌呤能通路、NLRP3炎症小体激活和氧化应激等机制如何连接胶质细胞反应与交感-迷走神经平衡的改变。在高血压、心肌梗死和心力衰竭等疾病中，多项研究报告了多个脑区的胶质细胞改变，部分实验支持这些改变对自主神经调控和心血管结局的贡献。然而，区域参与本身并不能确立不同的胶质细胞状态或区域特异性功能。因此，我们区分了区域分布、分子/细胞异质性与特定区域内的因果关系，并提出了一种框架，用于检验解剖背景、细胞状态和疾病阶段如何影响胶质细胞的作用。所提出的心脏损伤、胶质细胞反应、自主神经功能障碍和心血管重塑之间的反馈关系，是对各环节证据的整合，而非直接证实的完全由胶质细胞介导的因果环路。当前的局限性包括证据主要来自临床前研究、缺乏细胞特异性的因果验证以及有限的人类转化研究。将单细胞和空间分析技术与靶向干预及同步的神经和心脏表型分析相结合，有望阐明这些关系，并为开发靶向胶质细胞的干预策略提供参考。
