摘要
费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤（MPNs）主要影响老年人群，然而65岁以上的个体在临床试验中代表性不足，限制了对受影响最严重人群提供循证指导。衰老可通过克隆性造血、慢性炎症、血管老化和骨髓衰老等途径深刻改变MPNs的生物学特征，从而加剧血栓风险、症状负担和治疗不耐受性。这些生物学变化与多病共存、衰弱和多药联用相互交织，形成独特的临床表型，对传统基于年龄的治疗范式构成挑战。本文通过叙述性综述，综合了当前关于衰老如何影响真性红细胞增多症（ET）、原发性血小板增多症（PV）和骨髓纤维化（MF）治疗决策的证据。在细胞减灭治疗方面，羟基脲仍是老年患者的主要用药。干扰素类疗法可能在经过适当选择的老年患者中提供疾病修饰获益，但在极老年和衰弱人群中，关于其比较耐受性和安全性的证据仍然有限。JAK抑制剂在各个年龄段均能提供显著的症状改善和脾脏缩小获益，但由于骨髓储备下降和合并症并存，老年患者更易出现血细胞减少、剂量调整和停药情况。抗栓治疗需要在增高的血栓风险与年龄相关的出血风险之间进行谨慎平衡，尤其在心房颤动、肾功能不全和获得性冯·维勒布兰德综合征的背景下更是如此。多药联用通过药物相互作用和药代动力学改变进一步使治疗复杂化。除疾病修饰外，症状负担——尤其是疲劳、瘙痒和功能下降——往往主导老年患者的生活质量优先事项。整合老年综合评估、竞争风险框架和以患者为中心的结果指标，对于提供基于生物学信息、与患者目标一致的治疗至关重要。总体而言，老年MPN患者的管理必须转向个性化策略，反映衰老生物学、功能储备和个体化优先事项。
