GOLGA7调控终末红细胞生成中CD71清除及溶血应激下的红细胞生成反应

《Cell & Bioscience》：Golga7 deletion in hematopoietic cells delays CD71 clearance and impairs erythropoietic recovery under hemolytic stress

　　终末红细胞生成需要动态的膜重塑和运输，但这些过程的分子调控机制仍知之甚少。在本研究中，我们鉴定出GOLGA7——一种主要定位于高尔基体的蛋白——作为网织红细胞中CD71清除及溶血应激下红细胞生成反应的调控因子。造血系统特异性Golga7缺失的小鼠在稳态下表现出循环红细胞中CD71阳性比例增加，而在溶血应激下，它们表现出CD71滞留时间延长、血液学恢复延迟和死亡率增加。对Golga7缺陷骨髓红系细胞的多组学分析揭示了与囊泡运输相关的转录组和蛋白质组改变。功能实验表明，Golga7缺失延迟了细胞表面CD71的清除并延长了细胞内转铁蛋白的滞留，但未在离体条件下显著影响红系脱核。这些发现强调了GOLGA7在终末红系成熟及溶血应激下有效恢复红细胞生成中的贡献。