心脏骤停中的生理监测与生理学指导策略：当前证据与临床转化

《International Journal of Emergency Medicine》：Physiological monitoring and physiology-informed strategies in cardiac arrest: current evidence and clinical translation

　　

背景：尽管心脏骤停管理取得了进展，但具有良好神经功能预后的生存率仍然有限。生理监测可通过提供关于循环有效性、可逆病因和治疗反应的实时信息，对标准化复苏进行补充。然而，以生理学为指导的干预措施能否改善以患者为中心的结局仍不确定。本叙述性综述探讨了复苏期间生理监测、以生理学为依据的抢救策略以及个体化心脏骤停后护理的现有证据和临床适用性。 主体：在心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）过程中，有创动脉压力监测、波形二氧化碳描记图和超声心动图可提供关于胸外按压所产生循环以及复苏失败潜在机制的互补信息。尽管观察性和实验性研究支持其生理学相关性，但尚无成人舒张压目标值或压力指导的血管升压药策略被证实可改善生存率或神经功能恢复。近期关于经食管超声心动图的随机试验显示了生理学或操作层面的效应，但未确立临床获益。在抢救策略中，体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR）在随机试验中结果不一致，其潜在获益取决于患者选择、干预时机和系统能力。主动脉内球囊阻断术（resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta, REBOA）在随机评估中未能改善临床结局，而头高位复苏仍处于研究阶段。自主循环恢复后，随机试验对统一采用更高血压和氧合目标、轻度高碳酸血症以及更深或更长时间温度控制的益处提出了挑战。纳入脑血流自动调节、静脉淤血和心肺生理学的个体化方法在生理学上具有吸引力，但缺乏前瞻性验证。 结论：生理学评估可通过优化心脏骤停期间和之后的临床决策，对既定复苏算法进行补充。然而，生理测量指标的改善不应等同于患者结局的改善。未来试验应确定预先设定的、以生理学为指导的治疗策略是否能提高生存率和神经功能恢复。

生理学基础与现代复苏

心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）期间的血流由直接心脏按压和胸腔内压力变化的组合机制驱动。不完全回弹或过度通气即使在按压频率和深度达标的情况下也可能减少前向血流。冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure, CPP）定义为主动脉舒张压与右心房压之差，与自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）的概率密切相关。右心房压升高可能源于胸廓回弹不全、胸腔内压力增高、静脉回流受阻或机械性梗阻，此时即使动脉舒张压看似可接受，冠脉灌注和静脉回流仍可能不足。此外，长时间CPR可能导致胸壁顺应性改变或胸部损伤，使相同按压深度的血流动力学效应发生变化。常规反馈设备无法检测到这种恶化，因其测量的是按压执行方式而非所产生的血流。这些局限性促使将生理信号作为CPR有效性的补充指标。

生理学指导的监测与CPR

CPR期间的舒张压监测：舒张压（diastolic blood pressure, DBP）因可连续测量和实时解读而成为最实用的临床变量之一。成人观察性研究报告了更高的心搏骤停期间DBP与ROSC可能性增加之间的关联。2025年美国心脏协会指南承认，在有创动脉监测可用时，以生理学为指导的复苏可作为合理辅助手段。DBP应被解释为CPR血流动力学效应的标志物，而非孤立治疗靶点。持续低DBP应首先确认波形质量并重新评估按压深度、手部位置、胸廓回弹、通气和潜在可逆病因。尚无经过验证的策略支持根据DBP调整血管升压药剂量或时机。尽管存在生理学依据，但支持DBP监测的证据主要为观察性，缺乏证明DBP指导干预可改善临床结局的随机试验。

心搏骤停期间血管升压药反应的血流动力学评估：肾上腺素仍是高级生命支持的基石，通过α-肾上腺素能效应增加血管张力、提升主动脉舒张压从而提高ROSC可能性。PARAMEDIC2试验显示肾上腺素提高30天生存率但未显著改善良好神经功能结局。累积较高肾上腺素剂量与较差神经功能预后之间存在观察性关联，但此类关联难以因果解释。当有创动脉监测可用时，可实时评估对肾上腺素的血液动力学反应。有限的压力反应可能反映严重血管麻痹、容量不足、低流量CPR期间药物输送受损或持续性机械性循环衰竭原因。目前尚无随机试验证明根据动脉压调整血管升压药治疗可改善生存率或神经功能结局。

CPR期间的波形二氧化碳描记图：呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide, ETCO₂）可用于确认气管导管位置和检测ROSC变化。ETCO₂也间接反映肺血流量。低或下降的ETCO₂应促使评估按压、通气、气道位置和管路完整性。低于10 mmHg的值与不良预后相关，高于10 mmHg（最好高于20 mmHg）可能支持机械有效的CPR，但不能作为独立治疗阈值或保证充分的脑或冠脉灌注。解读受通气、死腔、病因、气道技术和药物影响。趋势比绝对值更有用，不应单独用于决定终止复苏。

心搏骤停期间的床旁超声与经食管超声心动图：床旁超声（point-of-care ultrasound, POCUS）可识别心包填塞、严重低血容量、张力性气胸和心室功能障碍等可逆病因。当整合至结构化心律检查中时，超声有助于区分真性无脉电活动与假性无脉电活动，前提是图像采集不延长胸外按压中断时间。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）允许在胸外按压期间连续成像，提供心室充盈、心脏按压效果和潜在机械性前向血流不足原因的信息。近期EXECT-CPR和PHTEE-OHCA随机试验表明TEE可提供生理学信息并改善某些操作指标，但对以患者为中心的结局影响尚不确定。

生理学指导的抢救策略

主动脉内球囊阻断术的生理学依据与临床证据：主动脉内球囊阻断术（REBOA）通过暂时将CPR产生的有限血流重新分布至心脏和大脑。降主动脉闭塞增加近端主动脉压同时减少远端血流，可能增强冠脉和脑灌注。REBOARREST试验随机分配200例非创伤性院外心搏骤停患者，结果显示ROSC率无显著差异（28% vs 26%），虽然ETCO₂在主动脉闭塞后显著升高，但生存率或良好神经功能结局无改善。目前证据不支持其在非创伤性心搏骤停中的常规使用。

体外心肺复苏：缩短低流量状态：体外心肺复苏（ECPR）在恢复体外血流的同时处理病因。随机试验结果不一致：单中心ARREST试验在高度组织的难治性室颤路径中显示获益，而Prague OHCA和INCEPTION试验未显示主要意向治疗结局的统计学显著改善。ECPR的有效性高度依赖于患者选择、快速转运、及时插管和协调的复苏后护理。

头高位对心肺复苏的影响：头高位CPR旨在通过降低颅内压同时维持动脉流入来改善脑灌注。实验研究显示有利的脑血流动力学效应，包括降低颅内压和改善脑及冠脉灌注压。然而，大多数实验模型将渐进式头胸抬高与主动加压减压CPR和阻抗阈值装置相结合，反映了捆绑式复苏策略而非单纯体位改变。临床结局数据有限，当前美国心脏协会指南不鼓励在临床试验之外使用头高位CPR。

个体化复苏后管理

血流动力学与脑灌注目标：BOX试验显示靶向平均动脉压77 mmHg相比63 mmHg未改善临床结局。一项观察性研究发现中心静脉压与脑氧饱和度的关联强于平均动脉压，提示固定平均动脉压目标可能无法确保静脉压升高患者的充分脑氧合。脑血流自动调节受损或偏移进一步限制了固定平均动脉压目标的适用性。近红外光谱法和经颅多普勒可估计个体化的自动调节相关平均动脉压，但仍处于研究阶段。

氧合与通气：比较不同动脉血氧分压目标的随机试验未显示较高氧合目标可改善神经功能结局。靶向轻度高碳酸血症（50-55 mmHg）相比正常碳酸血症（35-45 mmHg）在大型随机试验中未改善六个月神经功能结局。正常碳酸血症仍是推荐的初始目标，需通过动脉血气指导调整。

温度管理：比较33°C与36°C以及33°C与靶向常温并早期处理发热的随机试验均未显示较低温度目标改善生存率或功能结局。一项针对不可电击心律的试验发现33°C目标相比37°C可适度增加良好神经功能结局但不降低死亡率。近期ICECAP试验显示更长持续时间33°C降温未改善神经功能结局。程序化温度控制和发热预防仍是复苏后护理的重要组成部分。