眼睑痉挛中的皮层抑制受损:来自短潜伏期传入抑制减少以及皮层静息期缩短的证据
《Neurological Sciences》:Impaired cortical inhibition in blepharospasm: evidence from reduced short-latency afferent inhibition and shortened cortical silent period
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时间:2026年10月28日
来源:Neurological Sciences 2.7
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背景:眼睑痉挛(BSP)是一种神经网络疾病,其皮层电生理机制尚不明确。
目的:探讨BSP患者的皮层内兴奋性和感觉运动通路,并评估A型肉毒毒素(BoNT-A)对皮层活动的影响。
方法:30名BSP患者和20名健康对照者接受单脉冲和配对脉冲经颅磁刺激(TMS),评估指标包括短传入
背景:眼睑痉挛(BSP)是一种神经网络疾病,其皮层电生理机制尚不明确。目的:探讨BSP患者的皮层内兴奋性和感觉运动通路,并评估A型肉毒毒素(BoNT-A)对皮层活动的影响。方法:30名BSP患者和20名健康对照者接受单脉冲和配对脉冲经颅磁刺激(TMS),评估指标包括短传入抑制(SAI)、皮层静息期(CSP)、短间隔皮层内抑制(SICI)和皮层内易化(ICF)。16名未接受过治疗的患者在BoNT-A注射后一个月进行复查。结果:与对照组相比,BSP患者的SAI显著降低,CSP显著缩短。SAI受损与疾病严重程度评分(BFMDRS和GDSRS:r范围0.514至0.782,p < 0.01)强相关。SICI和ICF无组间差异。此外,BoNT-A治疗未能逆转这些中枢皮层异常。值得注意的是,这些缺陷是从临床未受累的拇短展肌记录到的,因此代表广泛的皮层特质标记,而非眼睑环路本身功能障碍的直接证据。结论:BSP的特征是皮层抑制受损,这与胆碱能功能障碍一致。BoNT-A在外周缓解症状,但不改变基本的中枢皮层兴奋性。从未受累肢体记录到的皮层缺陷表明这是一种全身性而非眼睑特异性的异常。
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