周期性碳水化合物摄入维持血糖时耐力运动疲劳的限制因素：低血糖中心模型的边界条件

《Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism》：Hypoglycemia limits endurance performance without carbohydrate ingestion, but what limits it when blood glucose is maintained via periodic carbohydrate ingestion?

　　

长时间运动期间疲劳的潜在机制仍是一个持续争论的话题。Noakes等人最近的综述提出，运动诱发低血糖（EIH）而非骨骼肌糖原耗竭是运动终止的主要决定因素，且长时间运动被中枢介导的保护性机制中断，以确保不发生致命的神经性低血糖。通过重新分析报告力竭时血糖的研究，研究人员强调，在缺乏碳水化合物（CHO）摄入的情况下，运动终止始终与临床相关低血糖一致，这支持了低血糖水平作为大脑重要传入信号的观点。然而，当在运动中周期性摄入CHO时，尽管血糖维持在接近静息的水平，运动终止仍会发生。因此，当摄入CHO时，血糖浓度可能不再代表导致运动终止的主要传入信号。相反，其他生理限制因素，如热应激、心血管紧张和外周肌肉扰动，可能随着CHO摄入延长运动时间而变得日益相关。更深入地理解多种传入信号如何相互作用以调节长时间运动中的肌肉募集，可为运动生理学和运动营养学提供新的见解。尽管Noakes等人的近期综述在重新定义血糖在运动能力中的作用方面代表了重大进展，但它也为未来研究开辟了一条引人注目的途径，以阐明长时间运动在无低血糖情况下被终止时的主要限制因素。

研究背景与意义

长时间耐力运动中的疲劳机制一直是运动生理学争论的核心问题。传统观点认为，骨骼肌糖原耗竭是导致力竭的主要外周因素。然而，Noakes等人（2026）通过回顾超过160项研究提出，运动性低血糖（EIH，即运动期间血糖降低至临床低血糖范围）才是长时间运动终止的主要决定因素，并认为运动终止是由中枢介导的保护性机制触发的，以防止致命性神经性低血糖。该观点挑战了传统范式，并与中枢调控模型（Central Governor Model）的框架相契合。但这一模型在解释运动中规律补充碳水化合物（CHO）的情况时面临疑问：当外源性CHO摄入使血糖保持稳定时，运动为何仍然会终止？哪些信号取代了低血糖成为新的限制因素？研究人员为此对支持EIH假说的经典研究数据进行了重新分析，旨在明确低血糖中心模型的边界条件，并为运动营养与疲劳机制研究提供新的方向。

研究人员开展了什么研究

研究人员选取了Noakes等人（2026）综述中引用的8项经典研究报告的血糖数据，这些研究均采用恒定负荷运动模型，运动强度为45%–75%最大摄氧量（V?O₂max），受试者分别在安慰剂（PLA）或CHO摄入条件下运动至力竭。由于部分研究中力竭时的血糖数值未在文本中直接列出，研究人员采用反向工程数字化方法从图表中提取数据，并计算各条件下静息与力竭血糖的平均数和标准差，同时依据国际低血糖研究组（International Hypoglycaemia Study Group, 2017）和美国糖尿病协会专业实践委员会（American Diabetes Association Professional Practice Committee, 2024）的标准对低血糖水平进行分级。最终，研究人员通过对比PLA与CHO条件下力竭时的血糖反应，检验了EIH作为运动终止主导信号的有效性。

关键技术方法

研究人员使用了三项主要方法：（1）对已发表经典研究进行二次分析，数据来源包括Felig等（1982）、Ivy等（1983）、Coyle等（1983、1986）、Coggan和Coyle（1987、1988、1989）报告的研究队列；（2）采用反向工程数字化方法，从原文图表中提取未明确报告的血糖数值；（3）依据国际低血糖研究组和美国糖尿病协会标准，对力竭时血糖水平进行临床分级，并计算平均数和标准差。整个分析不涉及实验室实验操作。

研究结果

*无CHO摄入时力竭与临床低血糖一致*

在未摄入CHO的PLA条件下，受试者力竭时的血糖浓度均显著下降，平均值为3.11±0.42 mmol·L^-1。根据国际低血糖研究组及美国糖尿病协会的定义，这一水平已达到1级或2级低血糖阈值。以Felig等（1982）的研究为例，在60%–65% V?O₂max强度下，PLA条件力竭血糖为2.89 mmol·L^-1；Coggan和Coyle（1989）的研究中，PLA条件力竭血糖为3.20 mmol·L^-1。这些数据表明，无论运动强度是45%还是75% V?O₂max，力竭均伴随临床意义上的低血糖，这为低血糖作为大脑重要传入信号提供了支持，与Noakes等人（2026）的结论一致。

*CHO摄入时力竭血糖维持在接近静息水平*

当受试者周期性摄入CHO时，力竭时平均血糖浓度为4.66±0.55 mmol·L^-1，与静息水平（4.58±0.34 mmol·L^-1）几乎相同，且远高于低血糖临界值。各项CHO条件下力竭血糖的最低值出现在Coggan和Coyle（1987）的研究中，为3.90 mmol·L^-1，仍高于低血糖阈值。这表明CHO摄入成功预防了EIH，但运动仍在力竭时终止。因此，血糖浓度不再是CHO条件下运动终止的主要传入信号，低血糖中心模型无法解释此类力竭现象。

*低血糖中心模型的边界条件*

根据上述结果，研究人员提出，低血糖中心模型可能仅适用于运动中不摄入CHO的营养条件。当CHO摄入维持血糖稳态时，运动持续时间延长，其他生理系统可能达到临界状态，包括热应激、心血管紧张和外周肌肉扰动。这些反馈信号与低血糖信号在中枢神经系统中的权重并非固定，而是根据代谢、生理和环境条件发生动态变化。因此，运动终止可能是多种传入信号整合的结果，而非单纯由血糖水平驱动。

讨论与结论

研究人员在讨论中指出，Noakes等人（2026）的综述确立了EIH在无CHO摄入条件下对运动终止的重要作用，这是重大的概念进展。然而，当CHO摄入阻止了低血糖时，必须考虑其他限制因素。从营养角度而言，单纯维持血糖可能不足以在所有情况下优化运动表现；例如，如果热应激成为主要限制因素，则冷却策略与CHO摄入联合可能比单独补充CHO更有效。未来研究应整合代谢、体温调节、心血管和神经生理学测量，以确定不同条件下各传入信号的相对贡献。研究结论翻译如下：Noakes等人（2026）的综述是重新定义血糖在运动表现中作用的重要一步，同时也为未来研究开辟了引人注目的方向，即阐明在无低血糖情况下运动被中断时的主要限制因素。未来研究应整合代谢、体温调节、心血管和神经生理学测量，以确定一旦EIH被消除后何种传入信号占据主导；对运动限制的深入理解将需要转向考虑多种调控系统动态交互及其在不同代谢、生理和环境条件下相对重要性的模型。