连续血糖监测（CGM）在成人糖尿病前期预防中的应用：一项范围综述

《Frontiers in Endocrinology》：Continuous glucose monitoring for diabetes prevention in adults with prediabetes: a scoping review

　　

： 背景：糖尿病前期影响着全球范围内快速增长的成人群体（IDF糖尿病地图集2024年数据：12.0%存在糖耐量受损；9.2%存在空腹血糖受损）。连续血糖监测（CGM）相较于间歇性检测，能够提供更精细的血糖模式窗口，其在糖尿病前期研究中的应用已显著增加，但相关文献尚未得到全面系统的梳理。 目的：遵循预注册方案，系统梳理成人糖尿病前期中CGM应用的同行评审文献的范围、分布及性质。 方法：于2026年6月检索PubMed（共436条记录），随后于2026年10月补充检索Europe PMC和Scopus。在人工智能辅助的初筛（标题/摘要，事后对随机样本进行人工复筛）及两名评审者依据人群–概念–情境（PCC）标准独立进行资格评估（年龄≥18岁且患有糖尿病前期的成人；使用任何实时CGM（rtCGM）或间歇性扫描CGM（isCGM）；无设计限制）后，共纳入44项PubMed研究。补充检索新增4项，事后复筛审计恢复1项，另有1项在进一步核验后被排除，最终共纳入48项研究，全部完成数据提取。未进行荟萃分析或正式质量评价；研究按预设的五个类别进行叙述性综合。 结果：15项研究描述了CGM衍生的血糖指标，显示在正常血糖–糖尿病前期–糖尿病连续谱中，血糖控制及变异性呈梯度恶化。29项研究评估了CGM引导的干预措施，这些干预产生了CGM可检测的血糖变异性或时间范围内（TIR）改善，但未能持续转化为显著的糖化血红蛋白（HbA1c）或空腹血糖变化。3项研究涉及筛查/诊断，其中包括一项大型队列研究（n=8,315），在该研究中，单时间点空腹血糖在考虑重复CGM衍生的测量结果后，导致了不同的血糖分类。1项研究涉及更广泛的代谢/并发症风险，且没有研究涉及基于CGM的糖尿病前期向2型糖尿病进展的预测。 结论：CGM相较于间歇性检测，能够提供更精细、连续的糖尿病前期血糖调节紊乱图像。干预措施将CGM用作实时反馈工具或作为非CGM干预的盲态结局指标，两者均显示出CGM可检测的血糖改善，但持久的生物标志物转化仍不一致。基于CGM的糖尿病进展预测是一个尚未解决的研究空白；CGM在筛查/诊断及并发症风险评估中的作用也值得进一步研究。 系统综述注册：https://doi.org/10.17605/OSF.IO/QSXK9，标识符10.17605/OSF.IO/QSXK9。

主体内容总结：

1 引言

糖尿病前期是介于正常血糖与糖尿病诊断之间的高血糖中间状态，但显著增加进展为2型糖尿病的风险。基于国际糖尿病联盟（IDF）糖尿病地图集2024年更新数据，全球成人糖耐量受损（IGT）患病率为12.0%，空腹血糖受损（IFG）为9.2%，较2021年估计值（分别为9.1%和5.8%）显著上升，仅IFG就影响4.877亿成人。糖尿病前期成人不仅面临进展为2型糖尿病的高风险，还面临心血管疾病及其他心脏代谢并发症风险。美国2022年确诊糖尿病估计花费4129亿美元，其中直接医疗支出3066亿美元，糖尿病患者人均年超额医疗费用达12022美元；而Stelo作为首个获FDA批准的针对糖尿病前期及非胰岛素治疗的2型糖尿病成人的非处方CGM，无需处方每月费用约89至99美元。当前糖尿病前期的诊断和监测依赖单时间点或间歇性测量：空腹血浆葡萄糖、2小时口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和糖化血红蛋白（HbA1c），这些检测仅提供血糖状态的快照。连续血糖监测（CGM）包括实时CGM（rtCGM）和间歇性扫描/闪光CGM（isCGM），能够提供数天至数周密集的纵向血糖数据。尽管研究兴趣日益增长，但糖尿病前期CGM文献仍分散于差异显著的研究设计、人群、CGM指标及研究目的中。Black等人的观点文章虽对19项行为干预研究的方法学特征进行了梳理，但未涉及血糖特征描述、筛查/诊断或并发症风险评估，也未采用系统检索和筛选方法。据研究人员所知，尚无既往系统或范围综述全面梳理成人糖尿病前期CGM使用的全部广度。

1.1 目标

本范围综述的目标是遵循人群–概念–情境（PCC）框架，系统识别并梳理成人糖尿病前期CGM应用的现有同行评审文献：年龄18岁及以上且患有糖尿病前期的成人（人群），以任何研究能力使用rtCGM或isCGM（概念），对研究设计或情境无限制（情境）。研究发现按协议中预设的五个类别组织：1）糖尿病前期CGM指标特征描述；2）CGM引导的干预；3）CGM用于检测/筛查；4）CGM与糖尿病进展；5）CGM与代谢/并发症风险。

2 方法

本范围综述依据系统综述和荟萃分析首选报告项目范围综述扩展版（PRISMA-ScR）清单进行并报告。

2.1 方案与注册

本范围综述方案在筛选开始前已在开放科学框架（OSF）上前瞻性注册（注册DOI：10.17605/OSF.IO/QSXK9）。资格标准EC5最初计划中已有，但在初始OSF注册文本中不慎遗漏；经审查注册方案后，在筛选开始前通过方案修订予以纠正，使后续所有筛选和全文审查均在EC1–EC5完整生效下进行。

2.2 资格标准

资格采用范围综述推荐的人群–概念–情境（PCC）框架定义。人群：年龄18岁及以上且患有糖尿病前期的成人，依据美国糖尿病协会（ADA）标准（HbA1c 5.7–6.4%、空腹血糖受损或糖耐量受损）或世界卫生组织（WHO）标准（IFG或IGT）。概念：以任何能力使用实时CGM（rtCGM）或间歇性扫描/闪光CGM（isCGM）。情境：对研究设计、环境或地理位置无限制。全文审查阶段按预设资格标准（EC）排除研究：EC1仅含已确诊1型或2型糖尿病且无糖尿病前期亚组；EC2儿童/青少年人群（年龄<18岁）；EC3综述、社论、病例报告或病例系列等非原始研究报告；EC4非人类（动物或体外）研究；EC5 CGM仅作为次要测量工具，主要结局与血糖控制或糖尿病预防无关。资格评估阶段排除的30条记录中，EC1占9条，EC3占7条，EC5占14条；无记录因EC2或EC4被排除。仅有非英语全文且无英语版本的研究也被排除。

2.3 信息来源与检索策略

于2026年6月29日检索单一电子数据库PubMed，使用注册方案中的布尔检索式，无日期或语言限制，未应用物种过滤器。单一数据库检索策略被承认为本综述的局限性；为部分弥补，于2026年10月2日使用改编自注册PubMed检索式的查询补充检索Europe PMC和Scopus。PubMed检索获得436条记录。

2.4 研究选择

PubMed检索的436条记录由大型语言模型（Claude Sonnet 5）进行单次AI辅助初筛，识别重复记录并标记可能符合排除标准的记录。初筛识别8条重复记录和339条标题/摘要阶段排除记录，产生89条唯一记录进入全文审查。两名作者独立复筛100条AI排除记录的随机样本，识别出2条假阴性排除。89条记录的标题和摘要审查由两名评审者独立进行，30条被排除，59条暂时符合所有资格标准。后续全文审查和数据提取阶段，15条记录被排除：10条无可自由获取全文，2条经细读符合EC5，3条仅有中文全文。最终共44项纳入研究。补充检索新增4项，事后复筛恢复1项，1项经核验后排除，最终共48项纳入研究。

2.5 数据提取

开发并预先测试标准化数据提取表，涵盖8个领域的34个数据项：研究基本信息、研究设计、参与者特征、CGM方法学、干预/暴露与对照、随访时长及主要结局定义与结果、CGM衍生血糖指标、常规血糖生物标志物。数据提取在通讯作者的监督、核验和最终授权下，借助大型语言模型进行。未报告的数据项记录为“未报告”（NR），未推断或编造任何数据值。

2.6 数据综合

鉴于范围综述特征性的研究设计、人群和结局指标异质性，未进行荟萃分析或正式偏倚风险/质量评价。48项研究的数据按预设的五个类别进行叙述性综合。每项纳入研究由通讯作者分配到与其主要研究问题和结局焦点最匹配的单一类别。

3 结果

研究选择过程总结于PRISMA-ScR流程图。48项研究特征总结于表2，表1提供按综合类别划分的描述性定量汇总。

3.1 糖尿病前期CGM指标特征描述（15项研究）

大量证据使用CGM描述正常血糖至糖尿病前期至显性糖尿病连续谱中的血糖模式差异。Framingham队列中，糖尿病前期个体平均96.1%时间处于常规70–180 mg/dL范围，但仅76.9%时间处于更严格的70–140 mg/dL范围，约19%时间高于140 mg/dL，3.3%高于180 mg/dL。Bakhshi等人和Cichosz等人发现平均血糖、变异系数（CV）、平均血糖波动幅度（MAGE）、J指数及高于140 mg/dL时间从正常血糖至糖尿病前期逐渐升高。Chen等人证明血糖变异性（GV）指标从正常糖耐量至孤立IGT至糖尿病逐渐升高，并与胰岛素分泌和敏感性指标呈强负相关。Dimova等人报告GV指标在血糖连续谱中呈类似渐进性升高。Rama Chandran等人发现正常血糖个体中位97.3%时间处于54–140 mg/dL紧密范围，高于140 mg/dL时间（TAR140）对糖尿病前期具有最佳判别能力。Hall等人的“血糖型”研究显示，标准检测分类为正常血糖的个体仍有相当比例时间处于糖尿病前期和糖尿病血糖范围。Rizos等人发现糖尿病前期个体平均血糖、血糖变异性及OGTT后曲线下面积（AUC）显著高于正常血糖对照。Rodriguez等人报告HbA1c与CGM指标的相关性在糖尿病前期中显著但较2型糖尿病明显减弱。Santos-Báez等人发现空腹血糖和习惯性MAGE是餐后血糖反应的最强预测因子。Chong等人将晚间睡眠类型与较高24小时平均CGM血糖、较短睡眠时长与较低TIR相关联。Farahmand等人开发的多模态Transformer深度学习模型改善了糖尿病前期队列的长期血糖预测准确性。

3.2 CGM引导的干预（29项研究）

3.2.1 饮食组成与质量

Luo等人的6个月等热量限制地中海、传统中式或对照饮食产生相似体重减轻，但对照（低植物）饮食与显著更多CGM测量的低血糖时间相关。Chen等人测试低碳水化合物饮食指导，发现餐后高血糖时长经CGM验证减少。Ba?uls等人测试肌醇强化饮料，发现夜间血糖显著降低。Kordowski等人测试合生元补充剂，发现餐后血糖、空腹血糖和HbA1c改善，效应集中于糖尿病前期亚组。Gulati等人发现餐前30分钟摄入20克杏仁可减少餐后高血糖。Gravesteijn等人发现每日50克杏仁持续16周未改善且某些方面轻微恶化48小时CGM血糖指标。

3.2.2 进餐时间、频率与限时进食

Hibi等人发现将相同热量摄入分为9餐与3餐相比，显著降低男性IFG的日间和夜间最高血糖及血糖范围。Parr等人发现高能量早餐改变全天餐后血糖暴露分布。Bruno等人发现早期8小时进食窗口使MAGE降低17%，140–180 mg/dL轻度高血糖时间减少52%。Kloura等人发现10小时限时进食在6周时显著但暂时性降低夜间平均血糖，3个月时不再显著。Peh等人发现高血糖指数早餐显著降低后续午餐餐后血糖、胰岛素及非酯化脂肪酸反应。

3.2.3 运动

Koide等人发现单次30分钟午餐后步行显著降低1小时餐后AUC并改善紧密范围时间百分比。Van Dijk等人发现单次抗阻或耐力运动均相似地减少后续24小时高血糖时长。Abraham等人发现7天中等强度运动降低平均24小时血糖，晚间红葡萄酒摄入独立降低晚间餐后血糖反应。

3.2.4 CGM整合的行为与数字指导项目

Richardson等人确立了将CGM加入国家DPP生活方式项目的可行性和可接受性。Ko等人报告了首个工作场所CGM项目。Torii-Goto等人发现2个月isCGM加生活方式指导显著改善糖尿病前期亚组TIR，但HbA1c无变化。Park等人发现AI支持的数字指导加CGM反馈在基线血糖变异性最高参与者中产生最大HbA1c降幅。Veluvali等人发现基线TIR最低用户TIR改善最大。Basiri等人的伴随随机对照试验发现实时CGM反馈加个体化营养治疗显著改善TIR、葡萄糖管理指标（GMI）和%CV。Ma等人的2年试验发现实时CGM反馈加个体化糖尿病教育在1年和2年时均产生显著更低HbA1c。Barua等人发现CGM测量的血糖改善与体重减轻程度相关而非特定干预组。Zaman等人发现考虑体重变化后，早期限时进食加热量限制与单纯热量限制之间无CGM血糖指标差异。

3.2.5 药物与补充剂干预

F?rch等人的4臂PRE-D试验中，13周达格列净产生最大CGM测量的MAGE降幅（-17.1%），运动呈相似但非显著趋势，二甲双胍对变异性无效应。De Bie等人发现口服GABA补充剂未改善OGTT餐后反应或任何CGM变异性指标。Luk等人发现半乳甘露聚糖纤维补充剂未显著改变HbA1c或果糖胺，但低剂量组显示CGM检测的餐后血糖AUC降低。

3.3 糖尿病前期CGM用于检测/筛查（3项研究）

Kaufman等人开发并验证了基于比例积分稳态模型的FLAG（葡萄糖稳态功能评估）分类框架，对糖尿病前期敏感性达86%，对糖尿病达100%，优于OGTT。F?rch等人的事后Bland-Altman分析发现专业CGM（iPro2）在大多数时间点系统低估静脉OGTT血糖4–13%，且比例偏差在高血糖浓度时加重。Shilo等人的大型非糖尿病以色列队列（n=8,315）中，基于单次基线测量分类为正常空腹血糖的5,328名个体中，仅57%在所有后续测量中保持正常分类：40%被重新分类至糖尿病前期范围，3%被重新分类至疑似或确诊糖尿病范围。

3.4 糖尿病前期CGM与糖尿病进展（0项研究）

48项纳入研究中，无研究使用CGM衍生指标作为糖尿病前期向显性2型糖尿病纵向进展的预测因子或相关结局。这一缺失本身是本综述的显著发现，被强调为未来纵向研究的优先方向。

3.5 糖尿病前期CGM与代谢/并发症风险（1项研究）

Bonikowske等人对10名空腹血糖受损女性进行的小型试点研究发现，久坐时间是CGM测量血糖的显著独立预测因子。坐站交替工作桌与坐姿条件相比未显著改变总体血糖水平。显著脱落率和短测量窗口可能限制了研究检测适度效应的能力。

4 讨论

4.1 主要发现

本范围综述绘制了48项研究，三个发现突出：第一，血糖控制和变异性从正常血糖经糖尿病前期至糖尿病呈阶梯式恶化；第二，饮食、进餐时间、运动、药物和数字指导等各类干预均可朝有利方向改变CGM指标，但这些变化很少传导至HbA1c等标准生物标志物；第三，识别出两个实质性证据空白和一个新兴但仍有限领域：无研究使用CGM预测或描述糖尿病前期向显性2型糖尿病的进展；仅一项研究涉及CGM与更广泛代谢或并发症风险；新兴领域为CGM作为糖尿病前期筛查或诊断工具。

4.2 CGM作为早期血糖调节紊乱的更敏感窗口

特征描述研究汇聚于一致图景：糖尿病前期并非单一静态状态，而是间歇性检测无法完全捕捉的显著血糖异质性时期。“血糖型”概念说明，标准检测分类为正常血糖的相当比例个体在CGM上仍显示糖尿病前期或糖尿病范围血糖波动。同时，HbA1c-CGM关系在糖尿病前期中弱于糖尿病，专业CGM可与OGTT静脉血糖存在临床意义偏差，反对未经进一步验证即简单替代现有诊断工具。

4.3 干预：CGM可见变化但无一致生物标志物变化

29项干预研究中常见分离模式：CGM检测的改善（TIR、血糖变异性或餐后血糖波动）通常未在同一试验期内转化为HbA1c或空腹血糖改善。可能解释包括：多数试验时长3个月或更短，不足以使CGM水平改善产生可测量的HbA1c变化；多项研究纳入基线血糖控制接近上限的参与者，改善空间有限。