《International Journal of General Medicine》:A Practical Update on Percutaneous Coronary Intervention (PCI) for the General Physician, Answering Questions of Patient Type, Timing, and Device Choice
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**背景** 自20世纪70年代问世以来,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已取得显著进展。本综述提供PCI的最新视角,以协助普通内科医师应对各种临床情况,确定合适的患者及最佳干预时机,并为不同人群选择合适的器械。**方法** 通过针对性的三阶段PubMed检索获
**背景** 自20世纪70年代问世以来,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已取得显著进展。本综述提供PCI的最新视角,以协助普通内科医师应对各种临床情况,确定合适的患者及最佳干预时机,并为不同人群选择合适的器械。**方法** 通过针对性的三阶段PubMed检索获取临床试验,聚焦于PCI适应证、手术时机及器械选择,并整合主要心脏病学组织的共识指南进行分析。**结果** 对于表现为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的患者,推荐在症状发作12 h内行PCI,理想情况下应实现自首次医疗接触起90–120 min的门-球时间。超过12 h者,对于存在持续缺血、临床症状或休克、心律失常、心力衰竭等并发症的患者,该手术仍有指征。在非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病例中,患者通常从住院期间行PCI中获益,尽管早期侵入性策略对衰弱老年个体可能不提供临床优势。完全血运重建通常优于仅处理罪犯病变,心源性休克情况除外。对于慢性冠脉综合征(CCS)患者,虽然PCI可提高生活质量并改善症状管理,但大多数临床试验报告其并未显著降低死亡率或主要心血管事件。早期的普通球囊血管成形术面临再狭窄和急性血管闭塞的并发症。裸金属支架解决了急性闭塞问题,但再狭窄问题持续存在且观察到支架内血栓形成。目前药物洗脱支架(DESs)因临床结局优越、再狭窄和支架内血栓形成率较低而成为首选。生物可吸收支架(BRSs)虽理论上理想,但因尚未在临床试验中证明优于DESs,仍在进一步研究中。此外,药物涂层球囊(DCBs)已成为一种专门治疗方法,尤其用于管理支架内再狭窄。**结论** PCI的必要性和时机由患者的具体临床表现决定。STEMI患者在发作12 h内或存在并发症者需立即干预,NSTEMI病例应在住院期间治疗。对于CCS,PCI作为缓解症状的选择性方案,不改变长期生存。DES仍是现代PCI的主要工具,BRS仍在研究试验中,DCBs发挥专门作用。
**引言**
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)自20世纪70年代问世以来应用日益广泛,许多临床医师将其视为治疗冠状动脉疾病(CAD)的基本组成部分。然而,CAD的实际管理策略取决于患者的具体临床特征,因为急性冠脉综合征(ACS)(无论是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)还是非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI))与慢性冠脉综合征(CCS)的治疗需求存在显著差异。此外,PCI所用技术取得了显著进步,现代器械专门设计用于减轻早期型号相关的问题。新出现的证据还表明,患者的心理健康可深刻影响心血管健康及血运重建的成功,进一步强化了CAD是一种多层面全身性疾病、PCI仅是综合治疗方案中一个要素的观点。由于PCI的快速发展和日益专业化,许多普通内科医师可能对其当前应用和局限性缺乏完整理解。
**理由与方法**
尽管已有大量临床指南和综述讨论PCI,但多数聚焦于CCS或ACS等特定临床亚组,且专为心脏病专科医师撰写。相比之下,本文旨在提供一份涵盖PCI在全范围临床表现中实践作用的综合资源,目标读者为普通内科医师。作为叙述性综述,本工作不旨在提供统计荟萃分析,而是将基于指南的指导与近期试验证据相结合,为普通内科医师创建实用指南。研究人员进行了三阶段PubMed检索,覆盖2005年至2025年期间,使用"PCI, device type"、"PCI, indications"和"PCI, timing"等关键词。从初始3389条记录中,经筛选非英文研究、重复、社论、无关主题及非随机或非人体研究后,获取508篇全文论文,并经主要指南中的引用和个别作者建议进一步补充,最终选定118篇参考文献。
**适应证——谁从PCI中获益?**
**ACS**
指南共识声明中,Class 1推荐指普遍同意有指征或推荐的治疗,Class 2a指证据权重支持且可考虑的治疗,Class 2b指有用性尚未充分确立、可考虑的治疗,Class 3指普遍同意无用或可能有害、故不推荐的治疗。缺血性心脏病(IHD)临床表现为广泛谱系,患者大致分为ACS或CCS。ACS包括STEMI、NSTEMI和不稳定型心绞痛患者。心肌梗死(MI)患者必须有心脏肌钙蛋白升高作为缺血性心肌损伤和坏死的证据,并根据心电图(ECG)是否存在ST段抬高进一步分类。不稳定型心绞痛指IHD患者出现 prolonged(>20 min)心绞痛、新发严重心绞痛、MI后心绞痛或症状频率或持续时间增加或阈值降低。CCS指经历心肌缺血的稳定患者,最常见由心外膜冠状动脉粥样硬化斑块狭窄引起。
PCI开通阻塞的冠状动脉、恢复血流,因此患者因阻塞病变遭受的缺血越严重,PCI越应紧急进行,临床获益越大。在STEMI中,急性闭塞严重限制冠脉血流,导致心肌细胞死亡,故立即PCI可解除阻塞、恢复冠脉循环、防止心肌进一步死亡和损伤。急性STEMI因此是主要心血管学会指南中直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的Class 1适应证。在NSTEMI这一较轻临床情况中,也应行PCI,但其时机(立即、24 h内或住院后期)取决于患者临床状况和风险分层。高危或中危NSTEMI患者应接受立即或早期冠状动脉检查以期PCI,低危患者可稳定后在住院后期行冠状动脉检查。然而,在平均年龄86岁、衰弱(临床衰弱量表≥4)的老年NSTEMI患者中,与保守组相比,早期侵入性PCI组在心脏事件(风险比[HR] 0.92,95% CI 0.54–1.57,p=0.78)、全因死亡率(HR 1.45,95% CI 0.74–2.85,p=0.28)或平均生存时间方面无差异。因此,PCI并非无风险的手术,NSTEMI早期PCI的决策应在患者参与下,考虑风险-获益特征及所有合并临床特征后作出。
**CCS**
PCI在慢性稳定型CAD中的作用已被多次研究,客观评估这些试验可得出明确教训。普遍认为,稳定型冠心病患者(无论是否合并糖尿病)行PCI不降低总体或心血管死亡率,也不降低临床心血管事件或MI。即使在COURAGE试验长达15年的随访中,初始PCI治疗组与药物治疗组相比也无生存获益(HR 1.03,95% CI 0.83–1.21,p=0.76)。同样,ISCHEMIA试验延长随访中,初始血运重建组与初始药物组7年全因死亡率相似(12.7% vs 13.4%,HR 1.00,95% CI 0.85–1.18)。众多学术期刊的审稿人和编辑评论普遍同意,最佳指南导向药物治疗联合生活方式改变是慢性稳定型CAD的治疗基础,PCI有助于控制心绞痛症状或改善生活质量,但不降低心血管事件或改善生存。
大型、实施良好的ISCHEMIA试验及其后续子研究、评论和社论凸显了PCI能做什么和不能做什么。ISCHEMIA随机将5179例有明确中重度缺血的稳定CAD患者分配至侵入性或保守策略,侵入性组中74%患者接受了PCI。5年主要复合结局(心血管死亡、MI和住院)事件率无显著差异,侵入性组为16.4%,保守组为18.2%(?1.8%,95% CI ?4.7%至1.0%)。当按行PCI还是冠状动脉旁路移植术(CABG)进一步分析血运重建策略时,主要结局仍无显著差异,CABG为16.4%,PCI为9.8%,保守治疗为13.6%。即使将复发事件、全因死亡或卒中纳入分析,侵入性与保守组之间仍无差异。
尽管PCI无心血管事件和死亡率获益,分配至侵入性组的患者心绞痛较少,尤其在基线症状较多的患者中。心绞痛减少的同时,接受PCI的患者还报告生活质量更好,躯体功能和精神健康更佳。已发表的荟萃分析也显示PCI在减少心绞痛方面优于药物治疗。ISCHEMIA试验还提出了关于PCI的一些微妙且有争议的观点。与保守组相比,接受PCI的患者30天主要终点较高(校正HR 2.99,95% CI 1.97–4.53),但随后的主要终点较低(校正HR 0.66,95% CI 0.53–0.82),主要由于较高的手术相关MI和术后较低的自发性MI率。由于总体心血管和总死亡率保持不变,主要信息——PCI不总体降低心血管事件或死亡率——仍然有效。近期一项纳入14项试验14877例患者、平均随访4.5年的荟萃分析也显示类似现象:PCI手术相关初始MI较高(RR 2.48,95% CI 1.86–3.31),随后MI较低(RR 0.76,95% CI 0.67–0.85),MI总率无总体差异(RR 0.93,95% CI 0.83–1.03)。仅涉及显著狭窄病变的PCI如何减少未来自发性MI尚不清楚,因为许多未治疗的轻度病变也可随后发炎、进展和破裂导致MI。若PCI确实减少随后自发性MI,则现代支架涂层药物可能在支架病变部位以外的冠脉循环其他部位具有抗炎作用的可能性随之出现。另一个难题是ISCHEMIA-EXTEND长期随访显示PCI增加非心血管死亡而减少心血管死亡,导致推测性假说。有趣的有争议PCI试验包括一份报告称接受PCI的患者与药物治疗或CABG患者相比MI、心脏和非心脏死亡更多,而另一项研究描述对易损、非狭窄病变行PCI可减少心血管事件获益。PREVENT试验尤其有趣,因为超过1500例血流未受限(血流储备分数(FFR)>0.8)但经冠状动脉内成像识别为易损斑块的患者接受预防性PCI联合药物治疗或单独药物治疗。2年随访后,PCI组主要结局显著较低,尽管死亡和MI无显著差异。主要终点的降低由心绞痛住院(HR 0.19,95% CI 0.06–0.54)和缺血驱动的靶血管血运重建(HR 0.44,0.25–0.77)驱动。该试验提出非高度狭窄或血流未受限(FFR>0.8)但易损的斑块应接受预防性PCI的可能性,因为这些斑块可能进展更快。然而,ISCHEMIA和多数试验广泛接受的结论是,在稳定型CAD中,PCI带来更好的心绞痛缓解,但对不良心血管事件或生存无有益影响。
在合并收缩性心力衰竭、左主干(LMS)病变或糖尿病的CAD患者中,CABG血运重建优于PCI。合并冠心病和临床心力衰竭以及各级收缩性左心室功能障碍的患者,CABG有生存获益而PCI无。虽然接受CABG的心力衰竭患者始终显示优于单独药物治疗的生存优势,但BEVIVED-BCIS2试验显示,中位41个月随访中,与药物组相比,PCI未显著影响全因死亡或心衰住院的主要终点(37.2% vs 38%,HR 0.99,95% CI 0.78–1.27)。在LMS病变患者中,部分报告提示PCI在总生存和临床结局方面与CABG相当。然而,LMS患者血运重建指南对CABG为Class 1指征、对PCI为Class 2a指征,这可能是因为报告中接受PCI的LMS患者MI和需血运重建等临床重要参数始终高于接受CABG者。在糖尿病患者中,FREEDOM试验延长随访至中位7.5年显示,PCI全因死亡率高于CABG(24.3% vs 18.3%,HR 1.36,95% CI 1.07–1.74,p=0.01)。一项纳入11项随机试验11518例患者的荟萃分析发现,糖尿病患者5年全因死亡率PCI后显著高于CABG组(15.5% vs 10.0%,HR 1.48,95% CI 1.19–1.84,p=0.0004)。近期一项纳入27项研究37091例糖尿病患者的荟萃分析发现,与CABG相比,PCI组总体全因死亡率(比值比[OR] 1.18,95% CI 1.02–1.37,p=0.03)、主要不良心脑血管事件(MACCE)(OR 1.52,95% CI 1.31–1.75,p=0.00)、再次血运重建(OR 3.08,95% CI 2.34–4.05,p=0.00)和心源性死亡(OR 1.27,95% CI 1.02–1.59,p=0.04)的几率更高。糖尿病患者通常有弥漫性病变,CABG获益更大可能因为其提供整个冠脉循环的完全外科侧支化,而PCI是仅治疗局部限流狭窄的局部干预。
**时机——PCI应在何时实施?**
**ACS**
STEMI患者有紧急PCI指征。冠状动脉血流中断导致心肌损伤和细胞死亡。解除阻塞和恢复血流越快,可挽救的心肌越多,临床结局越好。大量研究显示PCI优于急性STEMI的药物溶栓。PCI恢复冠脉血流越快越好,因为细胞死亡约6 h时可能已完成,药物纤溶治疗在12 h后获益极小。就实践而言,首次医疗接触(FMC)至球囊时间至关重要,PPCI目标应为<90 min。若FMC至球囊时间无法达到<120 min,推荐启动药物溶栓。就实践而言,尤其在较贫困国家或偏远地区,缺乏现场设施或转运困难意味着ACS患者在FMC后120 min内获得PPCI可能具有挑战性。可考虑若干策略缩短至PCI的时间延迟:急救人员可绕过常规急诊科直接激活值班心导管室;或安排将患者直接转运至可行PCI的机构,尤其患者稳定且较长转运仍可在FMC后120 min内实现PPCI时。若在适当时机窗内PPCI不可行,则应给予纤溶治疗,理想目标是在STEMI诊断后10 min内启动药物纤溶。溶栓失败时有挽救性PCI指征。即使溶栓成功,也应在溶栓后2–24 h早期行冠状动脉造影,必要时行PCI。指南推荐STEMI患者在症状发作12 h内就诊时PCI为Class 1指征,发作12–24 h间PCI为Class 2a指征。稳定的STEMI患者就诊较晚(美国指南>24 h或欧洲指南>48 h)时,不应常规行PCI(Class 3)。然而,无论STEMI诊断后经过时间如何,若患者有症状或ECG活动性缺血表现,或血流动力学不稳定或心律失常,则有PCI指征以缓解引起临床后果的缺血。因此,急性STEMI中PCI时机很大程度上是基于患者临床表现的实践决策,目标是恢复血流以最大程度挽救存活心肌并治疗缺血的临床并发症。
在合并多支血管狭窄的STEMI患者中,梗死相关动脉(IRA)PCI明确有指征,但其他病变血运重建时机需谨慎判断。合并休克的STEMI患者应仅对IRA行PCI,多项试验显示治疗非罪犯病变有害。然而,在稳定患者或低复杂度非罪犯病变患者中,最新指南鼓励在PPCI同一时段治疗所有狭窄病变。复杂狭窄应分期治疗,因为STEMI患者不应承受对非即刻引起临床问题的病变行高难度PCI的额外风险。溶栓不成功的STEMI患者(纤溶后60–90 min内ST段回落<50%、血流动力学或电学不稳定或持续胸痛)有挽救性PCI指征。即使在纤溶成功患者中,24 h内早期造影联合PCI已显示有助于改善临床结局。因此,对于STEMI患者,快速恢复充分血流以限制心肌损伤并获得更好临床结局时,PCI显然是首选治疗。
虽然NSTEMI患者通常不如STEMI患者病情严重,但其仍因急性缺血发作而承受显著临床后果。因此PCI应及时进行,紧急程度和时机取决于患者风险状态。NSTEMI高危临床特征包括血流动力学不稳定、动态ST段改变(包括短暂ST段抬高)、心力衰竭、心律失常、持续心绞痛或全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分>140。此类高危NSTEMI患者应尽快行PCI,肯定在入院12–24 h内,因为早期干预已被证明可降低死亡和不良临床心血管事件。无高危特征的NSTEMI患者,冠状动脉检查联合PCI可推迟,但应在出院前完成。重要的是记住PCI并非无风险手术,在年老衰弱患者中,常规侵入性策略未改善总体结局,早期有害而后期获益。因此,NSTEMI中PCI时机的决策必须审慎,因为获益-风险特征可能因临床表现和特征而异。
**CCS**
与ACS重病患者不同,稳定慢性CAD患者中PCI的获益主要是症状性的,心绞痛缓解和生活质量更好,但对死亡率或不良心血管结局无明显获益。因此,这些患者的PCI时机不应仓促,具有灵活性,且仅在患者明确理解手术获益和局限性后才应实施。表1总结了STEMI、NSTEMI和CCS患者PCI时机的重要实践信息。在STEMI中,PCI挽救心肌和生命,必须尽快实施,如可能应在症状发作12 h内,FMC至球囊时间在90–120 min内。症状发作后12–24 h就诊的患者,PCI可能有益,若存在症状、持续缺血、血流动力学不稳定或心律失常则明确有指征。当FMC后120 min内PCI不可行时,应启动溶栓,溶栓失败时有PCI指征。溶栓成功后应早期造影以期PCI。症状发作>24 h伴IRA完全闭塞的稳定STEMI患者,PCI不改善临床结局,不应尝试。对于NSTEMI,风险分层很重要,高危组行立即或早期(<24 h)PCI。非高危者可在出院前行冠状动脉造影和PCI。稳定衰弱老年NSTEMI患者可考虑仅药物治疗的保守策略,其PCI获益存疑。CCS患者中PCI时机为选择性,因为大量证据显示其缓解症状和改善生活质量但不减少主要不良心血管事件(MACE)和死亡率。应与患者讨论手术获益和风险,患者参与决策最为重要。
**器械类型——PCI应使用何种器械?**
**从球囊到早期支架**
PCI所用扩张器械在过去45年中发生了巨大变化和发展。最初狭窄斑块仅能用普通球囊血管成形术(POBA)治疗,但随后开发了裸金属支架(BMSs)、药物洗脱支架(DESs)、生物可吸收支架(BRSs)及包括药物涂层球囊(DCBs)在内的特种球囊,极大扩展了可处理病变类型。原始POBA的两大弱点是术后早期急性血管闭塞和随后20–30%患者的再狭窄。POBA通过压碎和撕裂粥样斑块起作用,斑块破裂部位可能发生急性血栓形成导致血管突然闭塞。若斑块部位无进一步治疗,血管回缩、收缩性重构和新生内膜增生均可导致随后再狭窄,需再次靶血管血运重建(TVR)。BMSs即为克服这些问题而开发。虽然BMSs通过减少血管回缩和固定撕裂成功解决了POBA后急性闭塞问题,但仍面临显著支架内再狭窄(ISR),约6个月随访中发生率为10–20%。血管壁内BMS支撑杆可导致内皮损伤,随后血管平滑肌细胞增殖和新生内膜增生导致ISR。此外,BMS的ISR并非良性,超过三分之一表现为需住院的ACS。一项超过350例患者的研究发现,与POBA相比,6个月随访中BMS将再狭窄率从32%降至18%,TVR率从27%降至仅10%。然而,支架组亚急性血栓率为3.9%,球囊组仅0.6%,与其他报告BMS支架血栓(ST)率3%–4%的发现一致。
**从BMS到DES**
尽管BMS较POBA有改进,但ISR和亚急性ST问题仍是需克服的挑战。DESs通过支架涂层药物防止平滑肌细胞增殖和新生内膜增生来设计克服这些问题。第一代西罗莫司和紫杉醇涂层支架的初始研究提出DESs可能增加ST和死亡率的可能性。然而,第二代和第三代DESs的进一步试验现已显示其在减少ISR和ST方面优于BMSs和第一代DESs。即使在NSTEMI或STEMI情况下,与BMSs相比,接受DESs治疗的患者TVR和ST更低,临床心血管事件也更少。5年和10年长期随访证实,STEMI患者接受DESs较BMS组TVR更低、临床事件更少。一项纳入20项随机试验26616例患者、平均随访3.2年的荟萃分析发现,DESs在降低MI风险(HR 0.79,95% CI 0.71–0.88,p<0.001)、ST(HR 0.63,95% CI 0.50–0.80,p<0.001)和TVR(HR 0.55,95% CI 0.50–0.60,p<0.001)方面优于BMSs。DES获益可能因所用药物涂层而异,有提示依维莫司洗脱支架最安全有效。开发更好支架技术以减少ISR和ST的持续工作不仅限于药物,还考虑涂层聚合物、支架结构和材料。第一代DESs使用不锈钢、厚支撑杆和不可降解聚合物涂层。第二代DESs使用钴铬或铂铬、更薄支撑杆和更具生物相容性但仍耐久的聚合物。SPIRIT III试验比较第二代依维莫司洗脱(Xience?)与第一代紫杉醇洗脱(Taxus?)支架,显示1002例患者5年中,第二代DESs靶病变失败(12.7% vs 19.0%,p=0.008)、主要不良心血管事件(13.2% vs 20.7%,p=0.007)和全因死亡(5.9% vs 10.1%,p=0.02)率更低。第三代DESs具有超薄支撑杆(60–70 μm,第一代DESs为130–140 μm)和可生物降解涂层聚合物,使药物在病变部位释放后聚合物完全消失时慢性炎症减少。在BIOFLOW V中,1334例患者与耐久聚合物DES相比,超薄(60 μm)可生物吸收聚合物支架5年靶血管相关MI(6.6% vs 10.3%,p=0.015)和ST(0.3% vs 1.6%,p=0.021)率显著更低。
**关于支架及 beyond**
支架技术进化的下一步是不仅聚合物而且整个支架可生物吸收,使其像临时支架一样发挥作用。理论上,BRSs应理想,因其不在血管内皮留下结构作为炎症、再狭窄或血栓形成部位。不幸的是,随机试验测试时,BRSs未达理论预期,或因所用材料或因厚支撑杆结构导致ST和不良临床事件增加。AIDA试验1845例患者长达5年随访中,BRS组器械血栓发生率4.8%,DES组1.5%(HR 3.32,95% CI 1.78–6.17,p<0.001)。一项纳入5项研究5219例患者的荟萃分析显示,与依维莫司DES相比,BRS心脏死亡、MI或TVR复合终点更高(9.4% vs 7.2%,OR 1.33,95% CI 1.07–1.63,p=0.008),器械血栓率也更高(2.3% vs 0.7%,OR 3.22,95% CI 1.86–5.57,p<0.0001)。接受BRSs治疗的STEMI患者也观察到更高的器械相关和临床不良事件。BRSs的MI和器械血栓问题仍未解决,延长双联抗血小板治疗对预防这些并发症可能非常重要。BRS组不良事件风险即使5年随访后仍持续存在,BRS目前在临床实践中的作用有限,是激烈学术辩论的主题。
现有特种球囊可治疗复杂病变。紧密狭窄病变可用低剖面滑行球囊预扩张。钙化病变可用切割、刻痕、超高压或碎石球囊处理。虽然DESs较BMSs减少ISR和ST,但药物涂层的存在导致动脉愈合受损,再内皮化不完全和纤维蛋白持续存在。一项纳入19项随机支架试验25032例患者的综述中,所有支架类型晚期ST发生率约每年2%,无平台期。多项试验已确立DCBs治疗DES植入后ISR的安全性和有效性。DCB治疗ISR在欧洲指南中为Class 1指征,在美国也日益被接受。表2概述了各种器械类型的发展和区别。POBA最初显示高效,但受血管突然闭塞风险困扰,导致严重临床结局,同时再狭窄率达20–30%。BMSs的引入成功解决急性血管闭塞,但10–20%患者发生ISR。此外,前4周内观察到高达4%的早期ST,主要因内皮化不完全。DESs的出现以抗增殖药物涂层为特征,显著减少ISR和随后TVR需求。然而,第一代DESs与晚期(>30天)和极晚期(>1年)ST相关,因支架和聚合物材料上内皮再生长受抑制,成为血栓形成焦点。这些局限最终通过更薄支撑杆和先进(有时可生物降解)聚合物涂层的发展得以缓解。目前,第二代和第三代DESs是PCI手术的标准使用。最近研究转向BRS,设计为聚合物和支架支撑杆最终消失,使血管壁恢复自然状态。然而,与早期DES时代相似,尽管有许多正在进行的研究试验,BRS在临床实践中的优越性仍未证实。
**实践管理流程图**
图1展示STEMI患者管理的实践流程图。症状发作24 h内就诊的患者将从立即PPCI获益,发作12 h内就诊者获益最明确。理想FMC至球囊时间应<90–120 min。PPCI时应首先治疗IRA,若其他病变适合PCI,则行完全血运重建。若非梗死相关病变复杂、完全闭塞或不适合PCI,可后期行分期PCI或CABG。对于左心室功能差、糖尿病、左主干、复杂或弥漫病变患者,CABG完全血运重建更可取。STEMI发作24–48 h就诊的患者,是否PCI取决于临床状态。有持续缺血症状、动态ECG改变或GRACE评分>140,或因低血压、心力衰竭、心律失常或机械并发症不稳定者,应立即PCI。无这些不良预后特征者应行出院前造影及随后PCI、CABG或仅药物治疗(非阻塞性冠状动脉MI患者)。症状发作>48 h的无并发症稳定STEMI患者完全闭塞不常规有PCI指征。无症状、无并发症、发作>24–48 h且不愿出院前冠状动脉造影的STEMI患者应行残余缺血和存活心肌功能检查,如平板运动试验、负荷超声或正电子发射断层扫描(PET)。出院前可进行至70%目标心率的次极量平板运动试验,约3周时症状限制性试验,最后6周后常规负荷试验用于风险分层及寻找可逆缺血和存活心肌。
图2提示NSTEMI的实践管理策略。高危NSTEMI患者(GRACE评分>140、活动性缺血症状、动态ECG改变、左心室功能差或心力衰竭、低血压或心律失常等不稳定特征)应立即或早期(<24 h)侵入性冠状动脉造影以期IRA PCI。若非IRA病变适合立即PCI,可同台完成完全血运重建。若病变更复杂,可相应行分期PCI或CABG。GRACE评分109–140、心脏生物标志物显著升高或左心室功能受损的中危NSTEMI患者应行出院前侵入性冠状动脉造影,根据造影结果行PCI、CABG或仅药物治疗。低危NSTEMI患者(GRACE评分<109或心脏生物标志物轻微升高)可选择侵入性策略。此类患者应行风险分层和出院后心肌缺血及存活评估,如平板运动试验、负荷超声、负荷PET或负荷心血管磁共振(CMR)成像,然后酌情行冠状动脉造影和PCI。
图3显示CCS患者应启动最佳指南导向药物治疗。还应通过超声心动图及功能检查(如平板运动试验、负荷超声、负荷PET、负荷单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、负荷CMR成像或冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CCTA))行风险分层。MACE高危特征为超声心动图左心室功能减低、运动负荷试验Duke评分10、负荷PET/SPECT缺血≥10%心肌、负荷超声≥3/16节段运动减弱或无运动、负荷CMR≥2/16节段灌注缺损或≥3个多巴酚丁胺诱导功能障碍节段。CCTA高危特征为左主干病变狭窄≥50%、三支血管病变各狭窄≥70%、两支血管病变各狭窄≥70%包括前降支(LAD)近段、或LAD近段单支病变狭窄≥70%且CCTA-FFR≤0.8。左心室功能受损、症状控制不佳、临床状态恶化或功能检查/CCTA高危特征患者应行冠状动脉造影以期血运重建。单支或双支病变、SYNTAX评分≤32、CABG高风险或不愿CABG者优选PCI。一般而言,左主干病变、糖尿病、左心室功能差或SYNTAX评分≥33患者优选CABG。左心室功能良好、症状控制良好、无临床恶化且MACE低危的稳定CCS患者可继续药物治疗,无需定期功能检查、CCTA或侵入性冠状动脉造影,依据最新指南。
**结论**
PCI自20世纪70年代引入以来已取得长足进步。不同IHD患者(无论表现为STEMI、NSTEMI还是CCS)在PCI适当时机方面存在差异。PCI是ACS的首选治疗,应尽早启动,尤其STEMI患者,理想在症状发作12 h内和FMC后90–120 min内。对于CCS,PCI是选择性手术,改善症状和生活质量,但不降低死亡率或不良心血管事件。第二代和第三代DESs现常规用于大多数新生狭窄病变PCI,而对于ISR,DCBs应为首选治疗。目前BRSs尚未准备好常规临床使用。重要的是记住IHD是持续全身性疾病过程的一部分,PCI必须始终伴随适当药物治疗和生活方式改变。因此,在与患者和家属讨论PCI作为治疗选择时,普通内科医师拥有知识性的实践概览很重要,能够解释适应证、时机和器械类型选择,以增强患者信心。