《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》：Serial computed tomography angiography-based computational fluid dynamics characterizes reduced near-renal tear exchange in kidneys that develop atrophy after aortic dissection repair
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背景：尽管计算机断层扫描血管造影（CTA）显示肾动脉解剖学上通畅，主动脉夹层修复术后仍可能发生肾萎缩。本探索性研究比较了后续发生与未发生肾脏体积丢失的肾脏在肾旁主动脉血流动力学方面的连续变化。方法：研究纳入6例男性的6个指标肾脏：3个肾脏参考体积丢失≥30%（
背景：尽管计算机断层扫描血管造影（CTA）显示肾动脉解剖学上通畅，主动脉夹层修复术后仍可能发生肾萎缩。本探索性研究比较了后续发生与未发生肾脏体积丢失的肾脏在肾旁主动脉血流动力学方面的连续变化。方法：研究纳入6例男性的6个指标肾脏：3个肾脏参考体积丢失≥30%（萎缩组）和3个年龄匹配的对照肾脏。根据术前、术后早期和晚期随访CTA构建患者特异性计算流体力学（CFD）模型；在每个患者内，各时间点的入口和出口（三元件Windkessel）边界条件保持一致。全部90个真腔/假腔（TL/FL）交通均按距肾开口平面的距离、方向、压差和跨撕裂口血流进行表征。在肾开口平面量化TL/FL关系，并直接计算双侧肾动脉血流。肾脏体积通过三维CTA分割测量。结果：修复前全部6个指标肾脏均由FL供血。萎缩组指标肾脏体积变化为?53.0%、?64.1%和?50.6%，对照组为?13.8%、+0.8%和?10.7%。修复前无任何血流动力学指标可区分两组。从术后早期模型起（3–37天），两项主动脉水平血流指标在每个萎缩肾脏中均低于每个对照肾脏：肾开口平面FL血流幅度分数（0.03–0.10对0.13–0.79）和总收缩期峰值跨交通血流（37.8–45.1对61.8–185.3 mL/s）。指标肾动脉血流仅在晚期随访时区分两组（?29.4%、?32.6%和?63.9%对+5.9%、?7.4%和?3.0%），指向肾开口水平的撕裂口交换血流亦然（1.9–19.1对38.7–130.9 mL/s）。FL/TL压力比在任何时间点均未区分两组。在一个患者衍生几何模型中，序贯虚拟封闭理想化交通使剩余交通中的血流重新分布并发生反向；最终封闭后指标肾动脉血流与基线相似。结论：在后续发生萎缩的肾脏中，修复术后早期肾水平FL血流贡献低于对照组，早于模型显示的肾动脉血流下降，并在3个肾脏中的2个早于显著体积丢失。鉴于每组仅3个肾脏且指标众多，这些关联具有假说生成性，不能确立因果关系、肾实质灌注或治疗阈值。
研究背景方面，主动脉夹层形成真假双腔循环，真腔（TL）与假腔（FL）之间残留的交通在开放、腔内或杂交修复术后持续影响局部压力、血流交换及分支血管血流动力学。肾脏受累在临床上具有重要意义，可表现为急性肾损伤、动态性灌注不良或延迟性结构损伤。常规监测依赖血清肌酐、估算肾功能及CTA形态学，但这些指标对单侧肾损伤并不充分：对侧肾脏可在生化上代偿，而CTA上肾动脉通畅并不能证明血流输送充分。既往影像学研究将肾流入来源及夹层累及与后期肾脏体积丢失相关联；近期一项三例CFD系列研究提示，连续肾动脉-主动脉压力比可在明显萎缩前识别持续存在的血流动力学受损。残留交通在肾脏依赖FL或混合TL/FL供血时尤为相关，其功能贡献无法仅从解剖存在推断：交换可能微弱、方向背离肾水平，或在修复后发生重组。实验与计算研究表明，交通的位置、数量及封闭会改变FL血流、易血栓形成条件及下游分支血流动力学。本研究旨在比较主动脉夹层修复术后后续发生与未发生可测量肾萎缩的肾脏在肾旁血流动力学的连续变化，并在每个患者内各时间点保持边界条件恒定。分析结合了三维肾脏体积测量、直接计算的肾动脉血流、肾旁交通水平交换、肾开口主动脉平面TL/FL关系、基于壁面的定性图及虚拟封闭实验。研究人员检验了晚期体积丢失的肾脏是否表现出术后指向肾开口水平的撕裂口交换血流及FL血流贡献的持续降低，而局部压力变化较小且异质性更大。
在技术方法上，研究为回顾性、单中心、探索性病例-对照研究，候选病例来自机构CTA档案库，纳入标准要求夹层累及肾动脉水平、指标肾脏由FL或混合TL/FL供血，并具备术前、术后早期（约1个月，实际3–37天）及晚期随访（约6个月或更晚，实际173–1,108天）CTA。样本队列为6例男性患者（来自华中科技大学同济医学院附属协和医院，伦理批件号2024-0393），3例萎缩、3例年龄匹配对照。主要技术方法包括：利用3D Slicer（5.12.4版）联合TotalSegmentator扩展进行三维肾脏分割测体积；采用DetecModeling软件重建患者特异性血管模型并经DetecFluid软件求解三维不可压缩Navier–Stokes方程（有限体积法，牛顿流体，刚性壁）；入口采用基于相位对比磁共振测得的升主动脉波形并按心率与每搏量标定，出口采用三元件Windkessel（RCR）模型两阶段校准；在肾开口主动脉平面量化TL/FL关系，直接积分计算肾动脉血流，并开展虚拟交通封闭扰动实验。
研究结果方面，3.1 队列特征与肾脏体积终点：全部患者为男性，萎缩组中位年龄53岁、对照组51岁；仅高血压为记录到的合并症。6个指标肾动脉在连续CTA上均解剖可辨，残留TL/FL交通均存在，但仅3个肾脏体积丢失，说明肾动脉通畅性与残留交通不能区分后续萎缩的肾脏。萎缩组指标肾脏体积下降53.0%、64.1%和50.6%，对照组为?13.8%、+0.8%和?10.7%；对侧肾脏在RA-1和RA-2中增大，符合代偿性肥大。术前CTA示全部6个指标肾脏由FL供血且均报告实质强化减低，故FL流入与强化减低本身不能区分结局。3.2 肾动脉血流：3个萎缩病例指标肾动脉周期平均血流分别下降29.4%、32.6%和63.9%，对照组为+5.9%、?7.4%和?3.0%；患者内指标减对侧差异在每组萎缩肾脏均大于每个对照肾脏。术前至术后早期，肾动脉血流未区分两组，萎缩组的下降发生于早期与晚期模型之间。3.3 肾旁交通的连续位置与方向：共识别90个交通，术前萎缩组73.3%、对照组61.9%指向肾开口水平，晚期随访降至35.7%和42.9%，远端指向者分别占8/14和7/14。交通距平面中位距离萎缩组为4.7 cm、对照组12.1 cm，但有一对照者交通同样贴近肾开口，故单纯邻近性不能区分结局；限制于50 mm内的敏感性分析保留晚期分离。3.4 患者聚合交换血流与压力关系：萎缩组指向肾开口水平的撕裂口交换血流中位峰值收缩期流量由术前225.8 mL/s降至术后早期35.4 mL/s和晚期10.9 mL/s，对照组为230.2、63.2和63.3 mL/s；术前数值主要反映修复本欲排除的大口径肾上交通。有符号净转运在晚期随访于全部3个萎缩肾脏接近零或反向。3.5 肾开口主动脉平面血流动力学关系：萎缩组FL/TL压力比中位由1.03变为0.95和0.96，而速度比由5.06降至0.09和0.10，FL血流幅度分数由0.90降至0.04和0.01。修复前无指标区分两组；自术后早期模型起，两项源自独立分析的主动脉水平血流指标在每个萎缩肾脏均低于每个对照肾脏（FL血流幅度分数0.03–0.10对0.13–0.79；总跨交通血流37.8–45.1对61.8–185.3 mL/s），并持续至晚期；FL/TL速度比、指向肾开口水平的交换血流及指标肾动脉血流仅在晚期随访区分两组，而FL/TL压力比与TL–FL压差在任何时间点均未区分。3.6 定性壁面图：时间平均壁面剪切应力（TAWSS）、振荡剪切指数（OSI）和相对停留时间（RRT）显示两组肾旁FL区均存在低剪切、振荡剪切和延长停留区域，仅提供空间背景而未量化。3.7 选择性肾上交通虚拟封闭：序贯封闭使指向肾开口水平的FL→TL交换由基线31.3 mL/s降至9.1、0.9和0.0 mL/s；剩余交通中血流增加逾四倍并逐步反向，T3、T4、T5相继由FL→TL转为TL→FL；跨全部交通的净腔内转运变化不大，第三次封闭后指标肾动脉血流与基线相近（差0.3 mL/s），提示定向交换减少源于网络内重分布而非血流丢失。
讨论部分指出，该连续CTA-CFD研究在时间点间保持边界条件一致，后续发生萎缩的肾脏自术后早期模型起即表现出肾开口平面FL血流贡献及残留交通总血流低于每个对照肾脏，而直接计算的肾动脉血流与指向肾开口水平的撕裂口交换血流仅在晚期随访分离，支持按位置、方向和功能性交换而非仅按通畅性评估残留交通。本系列中整体肾功能与单侧体积丢失出现分离，提示基于血清肌酐和eGFR的监测可能漏诊单侧损伤。在肾开口平面，速度与FL血流幅度贡献的变化大于局部压力比，可能与经低传导通路传递压力而净交换很小的生理机制相符，但数据未确立压力受限与血流受限的二元机制。低FL血流幅度分数伴压力比保留描述了一种仍受压但肾水平通过血流很少的低冲刷状态，利于FL血栓形成，而后者又与后期肾萎缩相关。鉴于每组3个肾脏且检验12项指标，单项完全分离约二十分之一的概率可由偶然产生，故上述关联为假说生成性。局限性包括：样本仅6个肾脏、嵌套观察不增加独立样本量、对照非生理正常对照、无病前肾脏基线、刚性壁与牛顿流体假设、缺乏4D-flow MRI等直接校准、肾出口Windkessel参数固定、方向分类未设盲以及虚拟封闭实验基于单一几何模型，需要更大队列的外部验证。
研究结论译文：在这项纳入6个肾脏的探索性研究中，各时间点边界条件保持一致，主动脉夹层修复术后发生萎缩的肾脏自术后早期模型起，其肾开口平面FL血流贡献及残留交通总血流即低于对照肾脏；指向肾开口水平的撕裂口交换血流降低及直接计算肾动脉血流的更大下降随后出现于晚期随访。局部压力比变化较小且异质。由于全部6个指标肾脏术前均由FL供血，仅凭腔供血来源不能区分两种结局。这些发现属关联性且具假说生成性，不应被解释为因果关系的证据、肾实质灌注的测量或治疗决策的依据。
