《Nutrients》：Limited Clinical Utility of Serum Prealbumin for Assessing DXA-Derived Lean Mass After Roux-en-Y Gastric Bypass: Longitudinal and Long-Term Cross-Sectional Analyses
镁是人体内含量第二丰富的细胞内阳离子，也是超过600种参与细胞代谢、能量产生、核酸合成、蛋白质翻译及免疫调节等酶促反应的关键辅助因子。新近实验证据表明，镁参与皮肤稳态维持的多项过程，包括角质形成细胞增殖与分化、表皮屏障完整性、胶原合成、氧化平衡以及固有免疫和适应性免疫应答。镁缺乏在临床上较为常见但常被低估，尤其在老年人群、胃肠疾病患者、2型糖尿病（type 2 diabetes, T2DM）患者、慢性酒精摄入者及特定药物暴露人群中更为突出。镁缺乏可通过慢性炎症、氧化应激、创面修复受损、内皮功能障碍及免疫失调等机制参与多种皮肤疾病的发病与进展。本综述总结了镁在皮肤生理学中的生物学作用，并系统评述了将镁状态异常与炎症性、自身免疫性及退行性皮肤病（包括特应性皮炎、银屑病、寻常痤疮、玫瑰痤疮、慢性荨麻疹、创面愈合障碍、糖尿病足溃疡、脱发及皮肤老化）相关联的实验与临床证据。本综述亦探讨了口服及外用镁制剂的治疗潜力，包括其拟议的作用机制、临床疗效、安全性特征及现有证据的局限性。尽管临床前研究支持镁对皮肤健康的积极作用，但现有临床证据受限于研究设计异质性大及高质量随机对照试验缺乏。未来研究应优先建立标准化生物标志物并开展稳健的临床试验，以明确镁的治疗潜力，并识别最可能从基于镁的皮肤科干预中获益的患者群体。
1. 引言
镁是人体内含量第二丰富的细胞内阳离子，也是体内含量第四丰富的阳离子。作为必需微量营养素，镁参与能量代谢、核酸与蛋白质合成、离子转运、细胞信号转导及细胞稳态维持等超过600种酶促反应。体内约50–60%的镁储存于骨骼中，其余分布于细胞内软组织（尤其是骨骼肌），仅1–2%存在于细胞外液，这使得镁状态的评估尤为困难。镁缺乏是常见但常被低估的临床状况。镁稳态通过肠道吸收、肾脏排泄和骨骼交换的协调调节得以维持，瞬时受体电位通道（transient receptor potential melastatin, TRPM）家族（尤其是TRPM6和TRPM7）在其中发挥关键作用。膳食摄入不足、胃肠疾病、慢性肾病、糖尿病、药物使用、酒精滥用及衰老等因素导致全球范围内亚临床镁缺乏的高患病率。低镁血症在普通人群中影响3–10%，在2型糖尿病患者中影响10–30%，住院患者中影响10–60%，重症监护病房中超过65%。近年研究关注镁在经典神经肌肉和心血管生理功能之外的作用，实验证据表明镁是炎症反应、氧化应激、线粒体功能、内皮完整性及固有和适应性免疫的关键调控因子。镁缺乏与促炎细胞因子产生增加、核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）激活、氧化应激增强、内皮功能障碍及组织修复受损相关。皮肤是高度动态的器官，需要协调的细胞增殖、分化、免疫监视和细胞外基质重塑以维持屏障完整性和组织稳态。镁参与角质形成细胞增殖与迁移、成纤维细胞活性、细胞外基质重塑与胶原沉积、表皮屏障修复及皮肤创面愈合等过程。镁还在钙信号、ATP依赖性酶促反应和线粒体功能中发挥重要作用，并可影响细胞抗氧化防御能力。累积的实验和临床研究表明，镁稳态紊乱可能参与多种皮肤疾病的病理生理过程。特应性皮炎、银屑病和寻常痤疮中均有镁状态改变的报道，但研究结果并不一致。糖尿病足溃疡患者中低镁水平的证据更为一致。含镁外用制剂（如富镁矿物浴和死海盐制剂）在部分炎症性皮肤病中显示出改善皮肤水合、屏障功能及缓解症状的益处，口服镁补充在改善炎症和代谢参数方面也显示出潜力。尽管皮肤科领域对镁的关注日益增加，现有证据仍较为分散，许多研究受限于样本量小、患者群体异质性大、镁状态评估方法不一致及补充方案差异大等问题。本叙述性综述旨在全面概述镁在皮肤生理中的生物学功能，总结镁稳态与炎症性、自身免疫性和退行性皮肤病关联的现有证据，批判性评估口服和外用镁补充的治疗潜力，并明确关键知识空白和未来研究优先方向。
2. 检索方法
本叙述性综述检索了PubMed/MEDLINE数据库自建库至2026年7月1日发表的英文同行评审文献。检索结合了镁与皮肤疾病相关术语，主要检索策略为（'magnesium'）AND（'dermatology'，OR 'skin'，OR 'skin disorder'，OR 'skin disease'，OR 'atopic dermatitis'，OR 'psoriasis'，OR 'acne'，OR 'urticaria'，OR 'wound healing'，OR 'foot ulcer'，OR 'oxidative stress'，OR 'inflammation'，OR 'immune regulation'，OR 'hair disorders' OR 'nail disorders'，OR 'skin aging'）。纳入纵向研究、随机或非随机临床研究、叙述性和系统性综述、荟萃分析、伞形综述、共识声明和临床指南。手工检索相关文献的参考文献列表，并使用前向引文检索识别其他相关研究。历史性里程碑文献在需要时予以保留。排除病例报告、病例系列、社论、信件、评论和短通讯。由于本研究为叙述性综述而非系统性综述，未进行正式偏倚风险评估或定量证据合成，重点放在规模最大的综合性研究和最新发表文献上。
3. 镁的生物学
3.1 生理功能与稳态调节
镁是生理必需的矿物质，是含量第二丰富的细胞内阳离子，也是含量最丰富的细胞内二价阳离子。镁是众多酶促反应的关键辅助因子，参与氧化磷酸化、能量产生、蛋白质和核酸合成及糖酵解。镁还促进跨膜离子转运，参与肌肉收缩、心脏节律和神经元兴奋性。镁形成MgATP（ATP的生物活性形式），对细胞能量代谢和信号传导至关重要。镁主要分布于细胞内（约98%），仅约1–2%循环于血清中。血清镁通过膳食摄入、肠道吸收、肾脏排泄、骨骼储存和组织需求之间的动态平衡被严格调控。约30–50%的膳食镁被吸收，主要在小肠通过被动旁细胞途径和涉及TRPM6及TRPM7通道的主动跨细胞转运实现。TRPM6在肾远曲小管和肠道高表达，参与全身镁平衡的调节；TRPM7广泛表达，参与细胞镁和钙稳态。两者兼具通道和激酶结构域，可将离子转运与细胞内信号传导和细胞调控机制整合。在皮肤中，角质形成细胞增殖和分化、表皮脂质合成及通透性屏障维持均依赖严格调控的细胞过程，因此这些机制尤为重要。然而，TRPM6和TRPM7功能障碍对炎症性或过度增生性皮肤病发病的具体贡献仍不完全清楚，有待进一步研究。肾脏是循环镁的主要调节器官：大部分滤过镁沿肾单位重吸收，髓袢升支粗段发生大量重吸收，远曲小管通过TRPM6进行精细调节。骨骼是镁的主要储存库，在摄入不足时可维持细胞外镁浓度。总体而言，膳食摄入和体内镁储存的变化通过肠道吸收和肾脏镁处理的协调调整得到代偿，从而维持相对稳定的血浆镁浓度。
3.2 镁状态的评估
评估镁状态具有挑战性，因为仅约1–2%的体内总镁存在于细胞外液中，大部分储存于细胞内和骨骼中，因此没有单一生物标志物能可靠反映全身镁状态。血清总镁是最广泛使用且最易获得的临床指标，对检测明显低镁血症和细胞外镁的急性变化有用，但对亚临床或细胞内镁缺乏敏感性有限，正常血清镁水平不能排除细胞内镁缺乏。血清镁还受白蛋白、肾功能、酸碱状态及其他循环配体的影响。离子镁代表循环镁中具有生物活性的未结合部分，可能比总血清镁提供更多生理信息，约60–70%的循环镁为离子形式，但离子镁检测并非常规可用。红细胞镁被提出作为比血清镁更能代表细胞内镁状态的指标，但其临床效用因生物变异性大、分析方法差异、红细胞年龄、补充情况、样本溶血可能及缺乏标准化参考范围而不确定。24小时尿镁排泄提供近期镁摄入和肾脏镁处理的信息，但受膳食摄入、肾功能、药物和激素调节影响。镁负荷或耐受试验通过静脉或口服镁负荷后24小时尿镁排泄来评估镁状态，镁缺乏个体保留更大比例的负荷镁，但该试验受肾功能和胃肠吸收影响，未在临床常规使用。因此，主要局限性在于缺乏能准确反映全身和细胞内镁储存的简单标准化生物标志物。一项系统性综述发现血清/血浆镁、红细胞镁和尿镁对膳食干预有反应，但证据不足以确定单一最佳生物标志物。当前建议倾向于将血清镁与尿镁、膳食摄入、临床危险因素以及适当时的功能性试验（如镁负荷/耐受试验）相结合，而非依赖单一测量。2026年的一项综述同样得出结论，没有单一生物标志物能可靠反映全身镁状态，联合方法可能提供更好的评估。
4. 镁与皮肤生理
4.1 表皮稳态
镁通过影响角质形成细胞增殖、分化、迁移和表皮屏障功能参与表皮稳态。镁存在于表皮中，与钙共同参与调节角质形成细胞行为和角质层形成与修复的离子梯度和信号过程。实验研究表明，细胞外镁可调节角质形成细胞生长，增加镁浓度可刺激培养的小鼠表皮角质形成细胞增殖和DNA合成，但镁单独不能诱导分化。镁和钙梯度在调节角质形成细胞分化和表皮成熟方面存在相互作用，钙/镁平衡而非镁浓度单独可能对表皮稳态更为重要。在动物模型中，外用镁盐可加速表皮屏障破坏后的恢复，最佳修复与有利的钙/镁比例相关。镁还可能通过影响细胞能量代谢和对氧化应激的反应来支持表皮完整性。在人角质形成细胞中，对过氧化氢的细胞内镁反应与线粒体膜电位保持相关，镁补充可减少氧化应激诱导的细胞死亡。MgCl2补充在实验模型中减弱了UVB诱导的活性氧（reactive oxygen species, ROS）并改善了角质形成细胞活力。总体而言，现有证据表明镁通过钙信号相互作用、角质形成细胞增殖和分化、屏障修复及细胞对氧化应激的反应参与表皮稳态，但大部分机制证据仍为实验性。
4.2 真皮功能
镁通过影响成纤维细胞、细胞外基质（extracellular matrix, ECM）重塑、胶原组织、血管生成和炎症信号参与真皮稳态和组织修复。在水凝胶模型中，持续镁释放增强了人真皮成纤维细胞迁移和肌成纤维细胞分化，并增加了大鼠创面愈合过程中的胶原沉积和血管生成。镁还可能影响胶原合成和结构组织，实验研究证实含镁化合物对人真皮成纤维细胞胶原合成的影响，镁修饰的胶原基质可改变胶原结构和成纤维细胞行为。外用镁治疗加速了大鼠烧伤模型愈合，增加了成纤维细胞数量、胶原体积、血管化和组织强度，同时降低了TNF-α和丙二醛水平。含镁生物材料促进了胶原沉积、血管生成、再上皮化和ECM重塑。这些发现表明镁可能影响真皮修复的多个阶段，包括炎症、增殖、ECM形成和组织重塑。然而，大部分证据仍为临床前研究。
4.3 皮肤免疫功能
镁在皮肤免疫稳态中发挥重要作用，影响炎症信号、抗原呈递、氧化反应和皮肤内免疫细胞活性。镁缺乏与增强的炎症反应相关，包括细胞因子产生增加、氧化应激和固有免疫细胞激活。实验研究表明MgCl2可降低朗格汉斯细胞的抗原呈递能力，伴随HLA-DR和B7共刺激分子表达降低及TNF-α产生减少，提示镁可能有助于调节过度的皮肤免疫激活和炎症反应。在培养的人角质形成细胞中，MgCl2补充减少了UVB暴露后的细胞损伤，并通过MEK/GSK3/CREB相关信号增加了多胺产生，提示镁在保护表皮细胞免受紫外线诱导应激方面具有潜在作用。
4.4 皮肤氧化应激与炎症
镁通过调节细胞信号、线粒体功能和免疫反应参与皮肤氧化还原和炎症稳态。镁缺乏与氧化应激增加相关，表现为脂质、蛋白质和DNA氧化增强及抗氧化防御受损。低镁状态可增强白细胞和巨噬细胞激活，增加TNF-α、IL-1和IL-6等促炎细胞因子的产生，促进氧化爆发和ROS生成。在培养的人HaCaT角质形成细胞中，MgCl2补充减少了UVB诱导的ROS积累和细胞损伤，该效应与通过MEK/GSK3/CREB信号增加多胺合成相关。一项涉及冠心病、糖尿病和多囊卵巢综合征等疾病的荟萃分析报告，镁补充显著降低了C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）水平，但对氧化应激生物标志物的总体影响仍不确定。
4.5 皮肤屏障功能障碍
镁通过影响角质形成细胞功能、离子平衡和屏障修复参与表皮屏障稳态。实验证据表明Ca2+/Mg2+平衡对屏障恢复尤为重要。屏障破坏后表皮离子梯度的变化调节角质形成细胞分化和屏障脂质及蛋白组分的恢复。镁被提出支持这些过程，但其具体贡献不如钙明确。镁可能通过支持细胞能量代谢、角质形成细胞分化和对环境应激的反应来促进屏障保护，但现有证据应谨慎解读，因为许多机制发现来自实验模型，临床研究常使用含其他矿物质或活性成分的镁制剂。
4.6 皮肤微血管功能
镁通过影响内皮细胞功能、血管张力、炎症和血管生成参与皮肤微血管稳态。实验研究表明，低镁浓度抑制内皮生长和迁移，增加IL-1α、IL-6、一氧化氮和VCAM-1等炎症介质，而较高镁浓度促进内皮增殖和迁移。镁可作为生理性钙拮抗剂，通过一氧化氮依赖性途径促进血管平滑肌松弛和血管舒张。一项涉及7项随机对照试验共306名参与者的荟萃分析报告，镁补充显著增加了血流介导的扩张（flow-mediated dilation, FMD），但研究间存在显著异质性。另一项荟萃分析发现口服镁对FMD或脉搏波速度无总体显著影响，但在部分亚组（尤其是老年人、超重或代谢不健康个体）中观察到获益。然而，FMD主要评估传导动脉内皮功能，脉搏波速度反映动脉僵硬度，均不直接测量皮肤微循环。一项在超重/肥胖成人中进行的随机对照试验发现，24周镁补充后视网膜微血管口径或循环微血管内皮功能标志物无显著变化。因此，镁对皮肤血流、血管生成和微血管反应性的具体影响有待进一步研究。
4.7 钙-镁相互作用
钙是角质形成细胞分化、细胞间粘附和表皮屏障形成的公认调节因子，而镁似乎调节部分钙依赖性过程。无毛小鼠实验表明，外用镁盐加速屏障恢复，MgCl2和CaCl2的特定组合比单独MgCl2产生更大的恢复效果，支持局部Ca2+/Mg2+平衡可能与表皮修复相关的概念。然而，该相互作用的临床重要性仍不确定。富镁死海盐浴改善了特应性干燥皮肤的皮肤水合和经表皮水分丢失（transepidermal water loss, TEWL），但制剂含多种矿物质，未分离镁-钙效应。钙和镁可能在表皮生理中协同作用，但人皮肤中最佳Ca2+/Mg2+比例及其治疗意义尚未确定。
4.8 皮肤微生物组调节
镁可能通过与表皮屏障、免疫系统和局部理化环境的相互作用间接影响皮肤微生物组。皮肤微生物组有助于屏障防御和免疫稳态，菌群失调（尤其是金黄色葡萄球菌扩增）与特应性皮炎等炎症性皮肤病相关。实验研究表明，从洗涤环境中去除Ca2+和Mg2+可在体外和胶带剥离皮肤上抑制金黄色葡萄球菌生长，表明二价阳离子可影响皮肤微生物环境。在特应性皮炎患者中，死海气候疗法与微生物失调的部分正常化及多种细菌类群相对丰度的显著变化相关，包括表皮葡萄球菌、缓症链球菌和微球菌。然而，气候疗法涉及多种环境暴露（富矿物质水、阳光、湿度和气候），这些微生物组变化不能特异性归因于镁。一项对照临床研究发现，富镁死海盐浴改善了特应性干燥皮肤受试者的皮肤水合和屏障功能并减少了发红，但该研究未直接测量微生物组，且制剂含多种矿物质。
5. 镁在皮肤老化及特定皮肤病中的作用
5.1 皮肤老化
维持充足的镁水平可能通过调节氧化应激、炎症、胶原代谢和细胞修复促进健康皮肤老化。皮肤老化与氧化应激、慢性低度炎症、线粒体功能障碍和进行性细胞外基质降解密切相关。体外研究表明氯化镁可减少UVB相关ROS，镁还影响成纤维细胞迁移和胶原相关过程。涉及镁紫草酸B的实验研究显示在皮肤老化模型中胶原相关基因（包括COL1A1和COL3A1）表达增加，但该化合物是源自丹参的特定含镁化合物，不能解释为常规口服镁补充具有抗衰老作用。一项20名健康志愿者的单盲安慰剂对照小研究中，含抗坏血酸磷酸酯镁、α-硫辛酸和激动素的脂质体制剂在4周后显著改善皮肤水合，但TEWL和粘弹性未改变。由于镁包含在多成分制剂中，其具体贡献无法确定。总体而言，镁可能有助于维持皮肤完整性并潜在调节氧化应激、炎症、胶原合成和细胞修复相关通路，但临床证据有限，镁应被视为皮肤健康的潜在支持因素而非确定的抗衰老治疗。
5.2 特应性皮炎
镁可能通过钙依赖性信号参与角质形成细胞分化和屏障修复，以及调节炎症、氧化应激和皮肤免疫调节，在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）中发挥作用。实验研究表明镁盐可加速表皮通透性屏障破坏后的恢复，Ca2+/Mg2+比例影响屏障恢复程度。一项直接相关的临床研究评估了特应性干燥皮肤患者使用富镁死海盐浴，5%死海盐溶液沐浴显著改善了角质层水合，减少了皮肤粗糙和发红，基线屏障功能受损的参与者TEWL也降低。镁离子在实验中被证明可抑制人表皮朗格汉斯细胞的抗原呈递功能，降低HLA-DR和共刺激分子表达并减少TNF-α产生。死海气候疗法与AD患者皮肤微生物群落变化相关，但这些效应不能特异性归因于镁。总体而言，镁可能影响AD相关的多条通路，但大部分机制证据为实验性，人体证据有限且常涉及含镁制剂而非分离的镁。
5.3 银屑病
镁可能通过影响角质形成细胞增殖、免疫调节、炎症和氧化应激与银屑病相关。一项对17,883名美国成人的分析发现，镁耗竭评分增加与银屑病患病率升高相关，耗竭评分≥3的参与者患银屑病的几率约为评分0者的2倍（OR 2.01, 95% CI 1.27–3.18）。2026年发表的一项大型多中心队列研究报告低镁血症与银屑病风险增加相关（RR 1.17, 95% CI 1.10–1.25）。病例对照研究结果不一致：Basavaraj等人发现轻度和重度银屑病患者血清镁浓度均显著高于对照组，而Kirmit等人对87名银屑病患者和60名健康对照的研究发现两组血清镁无显著差异。镁对维生素D代谢和激活至关重要，镁缺乏可能损害维生素D代谢，而较低的血清维生素D水平与银屑病和更大疾病严重程度相关。镁还可能通过竞争性抑制钙依赖性磷脂酶A2影响银屑病表皮的炎症。总体而言，观察性证据提示镁耗竭或低镁血症可能与银屑病风险增加相关，但现有数据不能确立因果关系或支持镁补充作为银屑病的独立治疗。
5.4 寻常痤疮
镁可能通过炎症、氧化应激、角质形成细胞生物学和微生物活性在寻常痤疮中发挥作用，但证据有限且不一致。一项45名男性患者的病例对照研究发现，重度痤疮患者血清镁显著低于轻中度患者。一项60名患者的研究报告重度痤疮镁浓度显著低于轻度痤疮，但患者与对照之间总体镁水平无显著差异。2026年一项涉及60名痤疮患者和60名健康对照的病例对照研究发现痤疮患者与对照之间或不同严重程度组之间血清镁无显著差异。一项试点研究评估了19名轻中度痤疮患者的镁微针贴片，治疗7天后痤疮皮损评分显著改善。一项随机单盲研究调查了含镁、磷酸盐、omega-6和omega-7的口服制剂治疗耐药性痤疮，补充组显示实质性临床改善，但制剂含多种活性成分。现有研究不能确立镁缺乏为痤疮病因，也不足以推荐镁补充作为标准痤疮治疗。
5.5 玫瑰痤疮
玫瑰痤疮是一种涉及固有免疫激活、神经血管失调、氧化应激和环境刺激异常反应的慢性炎症性疾病。镁参与免疫和血管信号传导并调节细胞对氧化应激的反应，可能影响玫瑰痤疮发病相关通路。一项双样本孟德尔随机化研究专门研究了基因预测的血清镁及其他微量营养素水平与玫瑰痤疮的关系，发现基因预测的血清镁水平与玫瑰痤疮风险之间无统计学显著因果关联，而较高的基因预测钙水平与玫瑰痤疮风险增加相关。2024年一项系统性综述得出结论，目前尚无玫瑰痤疮微量营养素补充的既定建议。总体而言，镁具有合理的抗炎、抗氧化、血管和屏障相关效应，但当前证据不能确立镁缺乏为玫瑰痤疮病因或镁补充为有效治疗。
5.6 慢性荨麻疹
慢性荨麻疹（chronic urticaria, CU）定义为风团、血管性水肿或两者反复发作超过六周。肥大细胞激活及组胺和其他炎症介质释放是荨麻疹病理生理的核心。镁参与钙信号、炎症、氧化应激和细胞兴奋性等多种细胞过程，为镁在肥大细胞调节中的可能作用提供了理论基础。国际循证指南未推荐镁作为慢性自发性荨麻疹（chronic spontaneous urticaria, CSU）的特异性治疗，这反映了当前支持其治疗用途的临床证据有限，而非无效的确定性证据。镁与CU的关系仍是一个有趣但研究不足的领域，当前证据不能证明镁缺乏是CU的直接原因或补充是有效的CSU治疗。
5.7 创面愈合
实验研究表明充足的细胞外镁对内皮细胞增殖和迁移至关重要，这些过程对创面愈合期间的新血管形成必不可少。在人角质形成细胞模型中，MgCl2通过激活MEK/ERK通路增加了基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7, MMP-7）表达并增强了细胞迁移。含镁生物材料的临床前研究报告了实验性创面模型中成纤维细胞迁移增强、新生血管形成、基底细胞增殖、胶原沉积和炎症反应调节。含镁水凝胶在感染的全层皮肤创面小鼠模型中显示出抗菌活性和加速愈合。临床证据仅限于少数针对糖尿病足溃疡患者镁补充的小样本试验。总体而言，镁可能通过影响细胞迁移和增殖、血管生成、炎症、胶原/细胞外基质形成及潜在抗菌活性支持创面愈合，但大部分证据仍为临床前。
5.8 糖尿病足溃疡
镁在糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcer, DFU）愈合中的潜在作用可通过葡萄糖代谢、炎症、氧化应激和组织修复方面的效应解释。低镁血症与糖尿病并发症相关，包括神经病变和异常血小板活性。一项涉及70名3级DFU患者的随机双盲安慰剂对照试验中，口服250 mg/天氧化镁12周显著减少了溃疡长度、宽度和深度，同时改善了血糖参数、降低了高敏CRP并增加了总抗氧化能力。一项57名患者的后续随机试验发现，口服氧化镁（250 mg/天）联合维生素E（400 IU/天）12周显著减少了溃疡长度、宽度和深度，同时改善了血糖控制及氧化应激和炎症标志物。然而，由于与维生素E联合给药，镁的独立贡献仍不清楚。Cochrane综述将镁列为糖尿病足溃疡研究的营养干预之一，但强调营养补充整体证据基础有限。镁补充可能对镁状态不足的患者有益，但应视为标准DFU管理的辅助手段而非替代。
5.9 压力性溃疡
镁参与细胞增殖、蛋白质合成、炎症、血管生成和组织修复，这些均与创面愈合相关。尽管有生物学依据，但镁补充治疗压力性溃疡的直接临床证据非常有限。当前压力性溃疡指南强调充足的能量、蛋白质和微量营养素摄入，但未特别推荐镁补充作为压力性溃疡的治疗。一项近期Cochrane综述发现，钙、镁和维生素D补充预防压力性溃疡的证据非常不确定，总体证据不足以确定镁补充是否能预防或加速压力性溃疡愈合。
5.10 毛发疾病
毛囊是代谢高度活跃的结构，充足的营养（包括镁）对正常毛发生长和毛囊功能很重要。斑秃（alopecia areata, AA）研究结果不一致，一些研究发现AA患者与健康对照血清镁无显著差异，一项涉及10项研究共764名受试者的荟萃分析也发现AA患者与对照血清镁水平无显著差异。一项含镁、锌、生物素、铁、维生素和氨基酸的营养补充剂临床研究报告了休止期脱发患者脱发和毛发密度的改善，但镁为多成分制剂的一部分，其个体贡献无法确定。实验研究表明镁离子可穿透皮肤，毛囊对此穿透有显著贡献。总体而言，当前证据不支持镁缺乏为脱发的既定原因或镁补充为毛发疾病的经证实的治疗。
5.11 指甲疾病
正常甲板含有镁作为其矿物组成的一部分，与钙、铁、锌、钠和铜共存。与指甲异常最确定的营养关联涉及铁和锌而非镁。镁生物素和精氨酸硅酸盐的组合据报道可增加指甲生长，但研究规模小且部分缺乏对照组。近期综述强调，营养和维生素类指甲治疗证据有限，治疗应主要集中于识别和纠正指甲异常的根本原因。总体而言，镁与指甲结构和生长具有生物学相关性，但当前证据不足以确立镁缺乏为指甲疾病的病因或镁补充为有效治疗。
5.12 自身免疫性皮肤病
低镁状态可能通过增强细胞因子产生和激活免疫及内皮细胞促进炎症。一项近期多中心队列研究发现低镁血症与炎症性皮肤病（包括银屑病和特应性皮炎）相关，但观察性设计不能确立因果关系。在鼠狼疮模型中，高镁饮食减少了皮肤病变和组织学疾病严重程度，降低了致病性抗dsDNA自身抗体并增加了调节性T细胞。鱼鳞病作为一种遗传性疾病而非自身免疫病，可能提供表皮脂质代谢、离子稳态和增生之间关系的额外见解。IIF组分泌型磷脂酶A2有助于表皮屏障维持和角质形成细胞分化，其失调可能促进银屑病样增生。白癜风是一种获得性色素脱失性自身免疫性疾病，镁可能通过影响黑素细胞功能和抗氧化防御参与其发病机制，但证据有限。总体而言，镁具有可能与自身免疫性和炎症性皮肤病相关的免疫调节和抗炎特性，但临床证据有限，目前证据不足以推荐镁补充作为银屑病、狼疮或其他自身免疫性皮肤病的特异性治疗。
6. 现有含镁制剂
6.1 口服镁
不同镁盐具有不同的理化性质和药代动力学特性。柠檬酸盐、乳酸盐、天冬氨酸盐和甘氨酸盐等可溶性有机盐通常比难溶的氧化镁具有更好的生物利用度，但氯化镁高度可溶，不应与吸收差的氧化镁归为一类。生物利用度不仅取决于盐化学性质，还取决于剂量、胃肠条件、基线镁状态和制剂形式。镁主要在小肠吸收，少量在结肠通过被动旁细胞和主动跨细胞机制吸收。氨基酸螯合形式（如甘氨酸镁）被提出涉及肽转运途径。安全性方面，高补充剂量可能引起胃肠道不良反应（尤其是腹泻），建议逐渐调整剂量。补充前应考虑肾功能，因为镁主要经肾脏排泄，肾功能受损患者需谨慎。新型镁递送系统（包括微囊化和脂质体制剂）可能改善生物利用度、延长镁释放并增强胃肠耐受性，但其临床优势有待设计良好的研究证实。
6.2 外用镁
外用镁主要以氯化镁（MgCl2）和硫酸镁（MgSO4）的形式存在于水溶液、喷雾、乳膏、凝胶和浴用制剂中，含镁水凝胶和创面敷料也在研究中。氯化镁在实验性皮肤模型中通过MMP-7和MEK/ERK信号增强角质形成细胞迁移。含镁乳膏在临床前烧伤模型中显示出增加成纤维细胞和胶原形成、血管生成及减少炎症标志物的效果。实验研究报告外用镁盐（尤其是氯化镁）可加速屏障恢复。重要的是，通过完整皮肤的系统吸收仍不确定。2026年一项离体研究发现硫酸镁溶液通过完整皮肤的镁渗透可忽略不计，而角质层破坏显著增加了渗透。因此，外用镁目前应主要被视为具有潜在局部皮肤效应，而非纠正全身镁缺乏的可靠方法。
7. 当前研究空白与未来方向
镁作为皮肤健康潜在调节剂的兴趣日益增加，实验和初步临床证据提示其在皮肤屏障功能、炎症、创面愈合、氧化应激、光保护和免疫调节中的可能作用。然而，当前证据仍异质性大，不足以将镁确立为大多数皮肤病标准治疗。主要研究空白包括：缺乏设计良好、效能充足的随机对照试验；镁状态评估方法不一致；最佳制剂、剂量、途径和持续时间不明确；机制研究需进一步阐明镁如何影响角质形成细胞分化、成纤维细胞迁移、胶原和细胞外基质重塑、炎症信号、氧化应激和钙依赖性通路。未来研究应优先开展银屑病、特应性皮炎、痤疮、慢性创面、压力性溃疡、糖尿病足溃疡、毛发和指甲疾病及光老化等疾病特异性临床试验，使用标准化制剂、验证的疾病特异性终点、客观镁状态生物标志物和长期安全性监测。
8. 局限性
本叙述性综述存在若干局限性。首先，缺乏系统性检索策略和预定义的纳入排除标准可能引入选择偏倚。其次，现有证据在研究设计、人群、镁制剂、给药途径和临床结局方面异质性大，限制了研究间的可比性。此外，大部分现有证据来自临床前研究或小规模临床人群，限制了发现的推广性。外用镁的临床数据有限，尤其是其皮肤吸收、最佳剂量和长期安全性，进一步限制了关于其治疗潜力的结论。
9. 结论
镁参与皮肤屏障功能、细胞增殖、炎症和氧化还原信号及创面愈合过程，提示其在多种皮肤病中的潜在相关性。镁应被视为皮肤病相关通路的生物学上合理的调节因子，而非已确立的治疗靶点。然而，当前临床证据仍有限且异质，许多研究为临床前或基于小规模人群。外用镁可能具有局部益处，但其经皮吸收仍不确定。总体而言，镁目前应被视为潜在辅助手段而非已确立的皮肤病治疗，需要设计良好的临床试验来确定其疗效、最佳制剂和剂量及长期安全性。
