## 标题 膳食植物皂苷与运动性疲劳：结构特征、生物利用度、功效、生理机制及功能食品启示

《Nutrients》：Dietary Plant Saponins and Exercise-Induced Fatigue: Structural Characteristics, Bioavailability, Efficacy, Physiological Mechanisms, and Implications for Functional Foods

　　

背景：运动诱导性疲劳（exercise-induced fatigue）表现为维持身体表现能力的任务依赖性下降、运动期间或运动后主观疲劳感的增加，或二者兼有。膳食植物皂苷（dietary plant saponins）是广泛分布于可食用植物及植物制剂中的两亲性糖苷（amphiphilic glycosides），但关于其对运动相关疲劳影响的证据在食品化学、运动生理学与药理学研究中仍呈异质性。范围与方法：本叙述性综述采用"组成—暴露—结局"（composition–exposure–outcome）框架对膳食植物皂苷进行批判性评价。该框架将植物来源与加工历史同结构与化学定义、胃肠道转化与全身暴露以及明确定义的运动相关结局相联系。人体、动物与机制性证据按运动相关结局域分别予以考量，并对主要人体试验在随机化/盲法、样本量/失访、结局选择及潜在偏倚方面进行定性评价，重点区分制剂水平效应与可归因于单个皂苷的证据。主要发现与结论：富含皂苷制剂的临床前研究报告了运动时长的改善、糖原相关指标、乳酸相关指标的变化，以及线粒体、炎症或氧化还原相关标志物的改变。人体证据仍然有限，既包括制剂水平的发现，也包括来自纯化人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）的新兴化合物特异性证据；然而现有Rg1试验规模较小、以急性给药为主，尚需独立重复验证。制剂水平证据见于人参（Panax ginseng）、绞股蓝（Gynostemma pentaphyllum）与三七（Panax notoginseng），而对照的刺蒺藜（Tribulus terrestris）试验未显示一致的增能作用。现有证据不支持仅基于总皂苷含量、糖链数目、苷元类别或立体化学的简单构效关系（structure–activity relationship）。相反，在解释生物学反应时须综合考虑加工依赖性组成、胃肠道脱糖基化（deglycosylation）、微生物转化及全身暴露。因此，主要未解问题并非皂苷是否影响疲劳相关通路，而是化学定义明确的制剂能否达到可重复改善预设运动结局的生物学相关暴露水平。未来研究应整合组成标准化、母体与代谢物暴露评估、具有生理意义的运动终点及食品形态可行性。

## 主体内容总结

**1. 引言**

运动性疲劳可涉及产力或维持身体表现能力的下降、运动期间或运动后主观疲劳感的增加，或二者兼有。在骨骼肌层面，三磷酸腺苷（ATP）周转、磷酸肌酸可利用性、糖原利用、代谢物蓄积、离子处理及兴奋—收缩耦联相互作用，共同降低产力能力；在整体层面，底物与氧输送、运动驱动、热应激及主观疲劳易感性塑造运动耐受性。这种多层次特性警示不能由单一生化替代指标或孤立的方案依赖性表现终点推断出广泛的"抗疲劳"效应。血乳酸与氧化还原生物标志物需结合情境解读，动物疲劳模型依赖方案特异性定义与多指标监测。营养干预可改变运动耐受性的若干决定因素，咖啡因、肌酸与β-丙氨酸展示了运动营养配料从机制原理走向标准化剂量与重复人体表现研究的路径。皂苷因疏水性苷元与一条或多条亲水性糖链而具两亲性理化性质与显著结构多样性，膳食皂苷存在于谷物、豆类、叶菜及若干食用或药用植物中。已有综述总结了植物皂苷的药理活性、人参的疲劳相关证据及加工与食品应用，但运动研究的解读需关注三点：全提取物、皂苷富集组分与纯化化合物组成不同且提取物含非皂苷成分；口服暴露可因溶解度、渗透性及肠道或微生物转化而异；非运动模型的发现不能直接确立对运动性疲劳的作用。本综述关注健康运动成人，结局为运动表现、主观疲劳与运动后恢复，并分别考量人体、动物与细胞证据，区分植物制剂效应与单个皂苷效应。

**2. 文献识别、研究选择、数据提取与批判性评价**

本叙述性综述不计算合并效应估计。文献检索通过PubMed、Web of Science核心合集与Scopus完成，最终检索日期为2026年9月1日，覆盖自建库至该日的记录。检索词涵盖皂苷相关词（saponin、ginsenoside、ginsenoside Rg1、gypenoside、notoginsenoside、platycodin等）、运动结局词（exercise、physical performance、endurance、fatigue、anti-fatigue、exercise-induced fatigue、recovery）及转化研究词（bioavailability、pharmacokinetics、metabolism、biotransformation、gut microbiota、functional food），并通过参考文献筛查与引文追踪补充文献。研究资格由Yien Xiang评估，Jun Wu核查；数据提取包括干预标识与剂量、化学标准化、设计与对照、受试者或模型特征、样本量与失访、运动或疲劳情境、主要结局、效应估计与不确定性、暴露或机制变量，分歧经讨论解决。优先纳入直接评价表现、主观疲劳、恢复或运动相关生理反应的人体试验、动物运动模型及运动性疲劳研究；细胞或非运动疲劳模型仅在提供与运动生理相关的机制信息时纳入，并作为生物学合理性而非疗效的直接证据。植物来源基于膳食或食品相关性、运动相关研究可得性及化学上不同的皂苷类别代表性选择，聚焦人参、绞股蓝、三七、桔梗与刺蒺藜。全提取物、皂苷富集组分与纯化化合物分别解读，重点关注植物身份、加工历史、结构组成、给药途径与暴露特征的差异。方法学质量采用定性评价而非数值评分，考量随机化、盲法、对照选择、样本量、失访与分析集、结局选择、组内变化与组间差异的区分、效应估计与不确定性报告、干预的化学表征及潜在偏倚来源。

**3. 运动性疲劳：定义与生理基础**

**3.1 定义、评估与运动情境**

**3.1.1 定义与结局评估** 本综述中运动性疲劳指运动相关的产力或维持身体输出能力下降、运动期间或运动后主观疲劳感增加，或二者兼有。表现疲劳易感性量化为既定任务期间或之后力量、功率或其他客观表现指标的下降，主观疲劳采用自我报告评估；主观用力程度评分描述感知运动努力，与疲劳评分分别报告。中枢贡献涉及自主激活降低，外周贡献涉及神经肌肉接头处或远端过程的产力受损。力竭时间、计时赛表现、游泳时长与跑动距离被视为任务特异性表现结局；动物表现测试依赖负荷、熟悉化、动机刺激与力竭判定标准。最大摄氧量（VO₂max）视为有氧能力指标，而运动后力量恢复、酸痛与生化标志物提供不同的恢复信息，乳酸、肌酸激酶或氧化还原标志物的单独变化不足以确立疲劳减轻。

**3.1.2 单次运动与重复训练** 单次运动相关疲劳可在该次运动期间或随后的恢复期评估，须明确运动方案、测量时间及结局类型。重复训练中的疲劳涉及跨课次持续或累积的疲劳，尤见于课次间恢复不足时，其评估需训练负荷、恢复间隔及跨课次表现或主观疲劳变化的信息；持续性疲劳本身不应解读为过度训练综合征。对于皂苷干预，补充时长与运动情境分别考量，数周补充后进行运动测试本身并不构成累积训练疲劳的证据；非运动相关疲劳研究视为间接证据，实验模型按方案而非标题中的"慢性疲劳"分类。

**3.2 运动性疲劳涉及的生理机制**

骨骼肌须持续再合成ATP，而磷酸原代谢、糖酵解与氧化磷酸化的相对贡献随运动强度与时长变化，碳水化合物与脂质利用取决于训练状态、营养状态、氧输送与激素调节。疲劳可反映代谢稳态紊乱而非单一燃料耗竭：糖原可利用性降低可限制长时间运动中的碳水化合物通量，无机磷酸盐蓄积与Ca²⁺处理扰动可损害收缩功能，尤见于高强度运动。血乳酸不应视为收缩性疲劳的直接指标，因细胞内乳酸蓄积本身并非肌肉疲劳的主要原因。氧化还原生物学进一步说明单一生物标志物解读的不足：运动产生的活性氧（ROS）与活性氮并非一律有害，生理性氧化信号参与收缩、血管反应与训练适应，而过度或失控的氧化还原应激可损伤蛋白质、脂质与线粒体；人体骨骼肌在力竭运动中激活Nrf2/Keap1相关反应，提示氧化还原信号的动态调节而非单纯氧化"过载"。线粒体质量控制连接氧化能量产生与氧化还原调节，运动应答性线粒体生物发生、动力学与线粒体自噬参与骨骼肌线粒体重塑与维持，线粒体自噬被视为运动性疲劳的潜在靶点，但直接人体证据有限。骨骼肌还通过肌因子与代谢物信号与其他器官通讯，肠道可影响能量可利用性、屏障完整性、炎症基调与微生物代谢物产生。中枢贡献具任务依赖性，脑单胺、工作肌肉传入反馈、热与代谢信号及主观努力可影响自主驱动；运动亦改变外周色氨酸—犬尿氨酸代谢。皂苷研究中5-羟色胺、多巴胺及相关代谢物的变化须与运动驱动、行为、表现或主观努力测量配对，神经递质变化本身不足以确立中枢疲劳的减轻。

**4. 食用与药用植物中的膳食皂苷：来源、加工、结构、理化性质与口服转归**

**4.1 来源与结构分类**

皂苷是一个或多个糖链连接于亲脂性皂苷元（sapogenin）的糖苷，食品相关主要类别为三萜皂苷与甾体皂苷。三萜皂苷包括达玛烷、齐墩果烷及相关骨架，甾体皂苷常基于螺甾烷或呋甾烷苷元。苷元骨架、糖基化位置、糖组成与立体化学可影响理化行为与代谢转归，故化学分类较"药用/食用"二分更具信息价值。人参皂苷包括原人参二醇（PPD）型与原人参三醇（PPT）型达玛烷皂苷及较少见的齐墩果烷型等，化学调查已在人参各组织与蒸制产品中编目数百种人参皂苷，其结构多样性远超总皂苷含量所能代表；根、茎叶、浆果及鲜、白、红、黑参的皂苷谱差异显著，相似总皂苷值不能确立化学等效。绞股蓝皂苷主要为达玛烷型三萜皂苷，与人参皂苷部分结构重叠，亦含多种植物特异性糖苷，不同物种与地理来源间变异明显，需以组成指纹而非通用提取物标签表征。三七含丰富达玛烷皂苷及加工后尤为相关的立体异构体。桔梗富含桔梗皂苷等齐墩果烷型三萜皂苷。刺蒺藜以甾体皂苷为主，构成对比性结构类别。皂树皂苷作为食品界面剂使用，但此用途不确立其对运动性疲劳的作用；皂苷制剂的食品应用还取决于感官可接受性、理化稳定性、可行剂量、组成可重现性与法规状态。

**4.2 提取、分离、纯化与加工**

提取纯化条件影响制剂皂苷组成，较高总提取率并不表明两种制剂含相同比例的同种皂苷，运动研究应报告制备方法与化学图谱。加工对人参和绞股蓝尤为重要：人参热处理可将高糖基化母体转化为低极性皂苷，绞股蓝热加工亦可改变单个皂苷谱；发酵或酶处理可选择性去除糖基，广泛用于生成原料中低丰度的稀有皂苷及衍生物。这些组成变化可改变口服转归，其对苦味、溶解度与界面行为的影响具结构与基质依赖性，应实际测定。除非测定化学图谱，原料提取物、红参、发酵参或酶转化皂苷间的比较不应解读为简单剂量比较。分析标准化对可重现性至关重要：总皂苷比色法可用于过程监控但不确立分子身份或化学等效；液相色谱—串联质谱（LC–MS/MS）与高分辨率质谱可表征多种皂苷并区分物种或地理来源相关变异，靶向LC–MS/MS可定量加工诱导的单个皂苷谱变化。功能食品配料研究宜报告经鉴定的植物身份、部位与产地、提取加工历史、提取率、定量标志皂苷、化学指纹、相关非皂苷成分、批次信息与贮存稳定性。纯度应结合预期产品解读：深度纯化适于因果归因，但不再代表原始多组分食品级基质；最低限度精制提取物产品相关性更强但批次重现性与效应归因更难。食品导向研究的合理路径是先定义可重现的食品级提取物及其色谱指纹，再以分级或纯化标准品考察与反应相关的皂苷，最后确定所选化学标志物在食品级配料各批次间是否仍具信息价值。

**4.3 结构、理化行为与口服转归**

皂苷的两亲结构决定其在食品与生物系统中的行为：疏水苷元可结合脂质域，糖基影响水合、界面吸附及与甾醇或蛋白质的相互作用；高分子量与氢键能力可限制膜通透性，低溶解度或不稳定性可进一步限制口服吸收；部分人参皂苷以20(S)与20(R)差向异构体存在且药代动力学不同。口服后母体皂苷可被肠道酶或微生物脱糖基化，生成渗透性与生物活性不同的代谢物，到达体循环的化合物因此可能与摄入制剂不同。人体离体数据显示50名健康供体间微生物介导的皂苷生物转化存在变异，尤以人参皂苷Rb1为著，该变异是否导致运动反应差异尚不清楚。食品配方可改变皂苷稳定性、分散、释放与生物可及性，皂苷亦可致苦味或起泡；纯化皂苷与匹配食品制剂的直接药代动力学比较仍 scarce，递送系统应针对特定皂苷与目标剂量以稳定性、释放、生物可及性及母体与代谢物实测暴露评价。

**5. 植物皂苷与运动相关疲劳的实验证据**

**5.1 与疲劳相关的细胞模型**

无体外模型能完全再现运动性疲劳，因分离细胞无法反映整体运动表现或主观疲劳；细胞系统仍可再现线粒体应激、氧化还原失衡、炎症信号与底物处理等选定过程。皂苷在细胞与非运动实验系统中被报道影响上述若干过程，但此类发现主要支持生物学合理性而非直接运动功效；基于H₂O₂、脂多糖（LPS）、缺氧等应激的细胞模型应视为机制筛选系统。使细胞研究更贴近运动生理的途径包括优先采用电刺激肌管等基于收缩的系统，结合生理学定义的营养或应激条件及母体皂苷与肠源代谢物的实测暴露；相关读出包括线粒体呼吸、ATP周转、葡萄糖与脂肪酸通量、Ca²⁺处理、氧化还原状态与收缩后恢复。

**5.2 人体与临床前证据**

**5.2.1 人体证据与转化相关性** 人体研究检验了含皂苷制剂与纯化人参皂苷Rg1，采用不同运动方案与结局。运动相关结局中表征最充分的人体证据来自绞股蓝制剂：一项含绞股蓝皂苷L的绞股蓝提取物随机双盲安慰剂对照试验报告12周补充后VO₂max、氧脉搏、主观用力程度及时间性疲劳相关指标的改善；另一项未训练年轻男性的随机交叉研究报告4周补充后20 km自行车计时赛完成更快，而力竭时间与安慰剂无显著差异。两项研究构成当前连接含皂苷制剂与运动表现相关结局的最强人体证据，但干预均为复杂植物制剂，单个皂苷或其他成分的具体贡献尚未阐明。韩国红参试验在是否于运动后评估疲劳上存在差异：一项8周安慰剂对照分级骑行试验报告补充组运动后主观评分及乳酸、肌酸激酶水平较低，但未确立运动表现改善；另两项试验在日常生活或按中医虚证标准选择的成人中评估疲劳，未设运动挑战，仅提供主观疲劳背景。与植物制剂相比，纯化Rg1提供了评价化合物特异性人体效应的更直接机会：Hou等[68]的随机双盲安慰剂对照交叉研究中，运动前夜与运动前1 h各给5 mg Rg1，表现队列（n = 12）80% VO₂max骑行力竭时间长于安慰剂（38.3 ± 6.7 vs. 31.8 ± 5.0 min，p = 0.04），VO₂max无变化，并伴运动后糖原恢复、脂质过氧化指标、柠檬酸合酶活性及骨骼肌炎症反应的改变。Wu等[69]采用单次5 mg Rg1运动前1 h给药的随机双盲安慰剂对照交叉设计，独立表现队列（n = 12）骑行力竭时间增加12%（1364 ± 145 vs. 1219 ± 135 s，p < 0.05），总功增加13%（225 ± 33 vs. 199 ± 31 kJ，p < 0.05）；独立活检队列（n = 12）显示衰老相关β-半乳糖苷酶信号降低及凋亡、巨噬细胞与炎症相关反应改变。上述发现提供Rg1急性效应的初步化合物特异性人体证据，但受小样本、急性给药、年轻男性人群、有限独立重复及机制终点为主所限；且Wu等的表现与活检实验在 separate 队列中进行，细胞反应不能视为耐力效应的既定中介。两项研究均报告产业关联资助，Wu等另披露专利相关利益冲突，故当前Rg1文献支持新兴化合物特异性证据而非既定或可广泛推广的增能效应。其他植物来源证据更有限：Liang等[54]的随机安慰剂对照研究报告未训练成人30天三七补充后骑行力竭时间较基线增加，但组内变化不确立优于安慰剂的优势且样本小；相反，刺蒺藜人体研究未一致支持部分动物模型的阳性发现，Antonio等[60]在抗阻训练男性中未见体成分或抗阻运动表现获益，Ataei等[61]在停训期后未见有氧表现、肌力或体成分改善。在主要人体试验中，随机化与安慰剂对照常见且数项采用双盲，但样本量普遍不大、失访与不确定性报告不一，部分研究侧重主观、生化或机制结局而非直接运动表现终点，若干干预化学表征不完整且极少测定全身皂苷暴露。女性在若干测量运动表现的试验中代表性不足：Rg1试验与绞股蓝交叉试验纳入年轻男性，较大的绞股蓝试验含88名男性与12名女性；韩国红参骑行试验女性多于男性且平均年龄超过50岁，但其发现涉及运动后主观与生化结局。现有证据不足以确定运动表现效应是否因性别、年龄或训练状态而异，未训练或娱乐性活动参与者的发现不能假定适用于精英运动员。总体而言，这些试验未确立所有膳食皂苷共有的增能效应。

**5.2.2 运动与疲劳模型的临床前证据** 临床前模型是膳食植物皂苷运动相关直接证据的最大来源，但其解读需考量模型相关性、剂量可行性、制剂复杂性与实验动物与人间暴露差异，主要应视为支持生物学合理性的证据。小鼠中，三七总皂苷延长力竭游泳时间并改变血乳酸及肝、肌糖原；全人参制剂亦改善小鼠及重复负重游泳大鼠的运动相关结局；红参提取物在暴露于冷水游泳、转棒运动与睡眠剥夺的小鼠中增加负重游泳与转棒耐力并改变线粒体指标，该研究反映复合应激，限制其对单纯运动所致疲劳的适用性。绞股蓝制剂在若干临床前运动与疲劳模型中显示跑步机或游泳表现改善，伴线粒体功能、氧化状态、炎症标志物或神经递质相关反应变化；绞股蓝提取物与绞股蓝皂苷L的比较提示二者均可改善小鼠跑步机表现，但提取物与分离皂苷L的暴露等效性未确立。结构不同皂苷类别的证据相对有限：刺蒺藜皂苷富集制剂在过度训练大鼠模型中改善运动表现并伴内分泌与肌肉相关变化；桔梗皂苷在肌肉损伤恢复与表现相关模型中分别显示减轻离心运动诱导的肌肉损伤与炎症反应，以及改善小鼠握力、转轮活动与力竭时间。动物发现的解读受多组分提取物、高实验剂量、化学表征不完整与暴露测定稀少所限。

**5.3 构效关系：已支持与仍属推测之处**

现有研究未确立运动性疲劳的定量构效关系。人体药代动力学研究中，生物转化红参较常规红参产生更高的Rg3、Rk1/Rg5、F2与化合物K全身暴露，支持生物转化对暴露的影响，但不表明糖残基减少即改善运动结局。苷元比较提供初步证据但不足以形成通则：本综述纳入的直接PPD–PPT比较中，PPT显著延长负重游泳时间而PPD未延长，尽管二者均改变疲劳相关生化指标；该不一致警示不能将生物标志物变化等同于表现功效，亦不足以确立PPD/PPT活性层级。刺蒺藜甾体皂苷在过度训练模型中显示活性，提示疲劳相关效应不限于达玛烷皂苷。主要缺失比较是在可比全身暴露下测试结构不同皂苷的共同实验平台。20(S)-与20(R)-Rg3的 separate 研究报告疲劳相关效应，但给药途径、剂量与模型差异妨碍直接比较，未确立何种构型对运动性疲劳更有效。主要证据缺口是缺乏直接可比实验：多数已发表比较同时在植物来源、提取方法、剂量、给药途径、运动方案与终点上不同，表观构效关系可能反映药代动力学或研究设计而非内在结构效应。比较平台可选取化学上连贯的系列（母体人参皂苷、依次脱糖基化产物与20(S)/20(R)差向异构体），定量口服生物利用度并在同一标准化运动模型中测试，以浓度—时间曲线下面积或组织暴露与表现的关系为主分析，以结构描述符解释暴露差异。

**6. 植物皂苷调节运动性疲劳的可能生理机制**

**6.1 能量代谢调节**

含皂苷制剂报告的糖原与乳酸变化有多种可能解释：运动后糖原较高可反映运动前储备较高、匹配负荷下碳水化合物利用较低、底物选择改变或运动输出差异；血乳酸较低可反映产生、氧化、清除或采样时间变化，在提出特定代谢机制前应加以区分。AMP活化蛋白激酶（AMPK）连接细胞能量状态与葡萄糖摄取、脂肪酸氧化及线粒体适应。在绞股蓝试验中，提取物补充后静息肌样本氧通量高于安慰剂，补充期间运动60 min后AMPK Thr172磷酸化较运动前升高；重复负重游泳大鼠中，人参根提取物改变糖原可利用性及PI3K/Akt/mTOR相关蛋白。两项研究均未确立这些通路介导表现效应或单个皂苷解释反应；运动中、恢复早期与重复训练中的采样有助于区分短暂信号反应与长期适应。更具信息价值的食品配料研究应将代谢结局与实测化学暴露联系，稳定同位素示踪、间接测热、肌肉代谢组学与高分辨率呼吸测定可确定标准化皂苷配料是否改变碳水化合物氧化、脂质氧化、乳酸周转或线粒体耦联。机制解读还应具表型特异性：长时间耐力运动中碳水化合物可利用性与线粒体ATP产生尤为相关，重复高强度工作中磷酸肌酸恢复、缓冲与糖酵解能力更重要，离心肌肉损伤性运动后组织修复与重塑日益相关；皂苷配料可能影响一种疲劳表型而对另一种作用甚微，人体试验应先明确预期用途再选择机制终点。

**6.2 肠道微生物群与运动相关反应**

皂苷的微生物转化影响暴露。运动特异性证据有限但已存在：Zhou等报告人参水提取物在运动性疲劳大鼠模型中改善疲劳相关生化与代谢异常并伴肠道菌群失调；更广泛运动文献的综合提示微生物代谢物、肠道通透性、炎症基调与能量收获参与疲劳相关生理。然而菌群组成与表现的关联不确立中介作用，处理后分类学变化可能源于摄食改变、运动耐受性或宿主代谢而非表现改善的原因。未来研究可采用抗生素清除、粪菌移植、无菌模型或限定微生物联合体检验表现效应是否依赖菌群，测定短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸代谢物与皂苷来源代谢物有助于区分微生物功能变化与皂苷转化及暴露变化。

**6.3 氧化还原稳态与线粒体保护**

长期高强度游泳小鼠模型中，绞股蓝皂苷改变抗氧化酶活性与脂质过氧化标志物并延长力竭游泳时间；红参提取物在运动、冷应激与睡眠剥夺复合模型中改变线粒体指标；人参皂苷Rg3改变术后疲劳老龄大鼠的氧化还原标志物。后两者提供间接证据，因其疲劳反应不能单独归因于运动；氧化还原或线粒体标志物变化不确立其介导运动表现效应。显示皂苷在运动后增加Nrf2活性或下游酶并不确立Nrf2介导表现效应，对SIRT1、PGC-1α及其他线粒体调控通路同理；更有说服力的因果证据需时序测量结合通路扰动。线粒体解读应将分子标志物与功能测量结合，柠檬酸合酶活性、线粒体DNA（mtDNA）拷贝数与生物发生相关蛋白表达等标志物应辅以线粒体功能直接评估，如高分辨率呼吸测定、ATP产生效率、膜电位、线粒体ROS释放与线粒体自噬通量；人体研究中肌活检要求较高，外周血代谢组学、近红外光谱、³¹P磁共振波谱与间接测热可提供皂苷摄入、氧化代谢与疲劳相关结局间较少侵入性的联系。

**6.4 免疫与炎症反应**

运动相关细胞因子反应取决于负荷、训练状态与恢复，肌肉来源细胞因子亦参与代谢通讯。运动模型中，桔梗皂苷减轻离心运动后肌肉损伤与炎症反应，绞股蓝皂苷与较低炎症标志物相关；这些发现不确立免疫或炎症变化介导表现或恢复改善，较低炎症标志物可能反映组织损伤减轻而非炎症通路的直接调节。未来研究应测量白细胞再分布、细胞因子动力学、黏膜免疫及跨重复运动课次的恢复，需在运动前、运动后即刻与恢复期采样，因短暂细胞因子升高可为正常适应的一部分，并与肌肉功能恢复配对测量。

**6.5 中枢与神经递质相关反应**

长期高强度游泳小鼠模型中，绞股蓝皂苷延长力竭时间的同时降低额叶皮质5-羟色胺（5-HT）并增加多巴胺（DA）；一项以慢性疲劳综合征描述的小鼠模型研究亦报告人参茎叶皂苷处理后力竭游泳时间延长与脑神经递质谱改变。这些同步变化不确立神经递质反应介导运动表现改善或中枢疲劳减轻。本节机制不应视为独立或证据强度等同的解释：在本综述皂苷文献中，能量代谢与线粒体功能连接运动相关结局的证据相对更直接，肠道菌群证据仍有限且多为关联性；免疫与中枢/神经递质解读更多依赖关联性或机制性证据，尚未确立为运动表现效应的因果中介。

**7. 结论与未来展望**

动物研究报告运动时长及相关生理指标变化；人体证据仍有限，运动相关主观、生化与表现结局结果不一。纯化人参皂苷Rg1的小型交叉试验提供急性耐力效应的初步证据，而对照刺蒺藜试验未显示一致的增能获益。这些发现未确立所有膳食皂苷共有的增能效应，小样本、有限重复及化学与暴露测量不完整限制解读；Rg1试验以年轻男性为主，现有发现对精英运动员的适用性尚不确定。未来研究应采用化学表征明确的制剂、定量母体与代谢物暴露并预设运动表现、主观疲劳或恢复结局；机制研究应检验所提通路变化是否改变运动反应；人体试验应纳入足够数量的女性与老年人及不同训练背景者，预先计划并具备足够样本量的组间比较，并在相关运动情境中重复验证。食品应用还需可行剂量、可接受感官特性、稳定性及安全性与法规状态评估。安全性发现适用于特定制剂、剂量与时长：人参提取物1或2 g/日四周试验报告消化不良与失眠等轻度事件，见于人参与安慰剂两组；韩国红参2 g/日24周试验中不良事件报告比例（39.2% vs. 42.0%）及药物不良反应与安慰剂无显著差异；这些结果不确立其他皂苷、更高剂量、更长使用或增加全身暴露的配方的安全性。不良事件报告亦需改进：一项系统评价纳入的44项试验中23项未提及不良事件。未来运动试验应记录所有不良事件（含胃肠道症状、睡眠障碍、头痛与皮肤反应）及其时间、严重程度、转归与可能关联，区分受影响人数与事件总数并分报告严重事件与因不良事件退出。潜在补充剂—药物相互作用需针对特定制剂评估：20名健康志愿者随机试验中，西洋参两周后降低血浆华法林暴露与抗凝反应，该发现未识别责任成分或确立对人参或分离皂苷的相同相互作用；研究应记录基线及随访期处方药、非处方药与其他补充剂。运动使用时产品、剂量与时机应与运动医师或营养师审查，赛前训练中评估耐受性，选择独立审计产品可降低但非消除未申报禁用物质暴露风险。食品应用还需经验证的配料组成与质量保证，并核查目标市场法规要求。阴性发现亦具信息价值：未达到预期母体或代谢物暴露提示剂量、配方、吸收、依从性或采样相关的暴露限制；反之，在样本量充分的研究中达到生物学相关暴露而预设主要运动结局未改善时，不应仅凭无关的抗氧化、抗炎或其他机制生物标志物变化而重新解释为疗效证据。