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核内NPR1通过对WRKY转录因子的转录调控来调节水杨酸/茉莉酸信号交叉对话
《Planta》:Nuclear NPR1 modulates salicylic acid/jasmonic acid crosstalk via transcriptional control of WRKY transcription factors
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年10月31日 来源:Planta 4.4
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摘要主要结论NPR1在调节水杨酸/茉莉酸串扰中具有核内功能,通过激活特定的WRKY转录因子来抑制茉莉酸途径,其机制可能部分是通过减少ORA59的积累来实现的。摘要植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)是植物防御的主要调节因子。它们可以拮抗彼此的活性,从而实现优化的防御反应。SA的
NPR1在调节水杨酸/茉莉酸串扰中具有核内功能,通过激活特定的WRKY转录因子来抑制茉莉酸途径,其机制可能部分是通过减少ORA59的积累来实现的。
植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)是植物防御的主要调节因子。它们可以拮抗彼此的活性,从而实现优化的防御反应。SA的主要调控因子NPR1是SA/JA串扰中的关键角色,尽管NPR1介导的SA/JA串扰机制仍仅被部分理解,尤其是在茉莉酸途径中受乙烯协同调控的ERF分支方面。在此,我们利用几种拟南芥npr1突变体变体研究了NPR1在SA/JA串扰中的功能。使用仅表达胞质NPR1的NPR1-HBD和npr1-nls品系进行测定,揭示了NPR1在SA/JA串扰中具有核内作用。对表达在Cys82或Cys216残基处发生突变的NPR1的品系进行RNA-seq分析,这些品系中JA途径的抑制受损,而SA途径的诱导大部分保持完整,鉴定出32个与Col-0相比表达降低的SA响应基因,其中包括四个WRKY转录因子基因。在这些基因中,WRKY53和WRKY70能够在原生质体系统中抑制由ORA59(JA途径ERF分支的主要调控因子)诱导的JA标记基因PDF1.2的表达。其他SA诱导型WRKY(WRKY50、WRKY54、WRKY63和WRKY67)同样抑制了ORA59诱导的PDF1.2表达,这首次将WRKY63和WRKY67牵涉到SA/JA串扰中,并证实了先前关于其他WRKY转录因子作用的报道。进一步研究表明,WRKY53和WRKY67在原生质体中能够减少ORA59蛋白的积累。因此,我们的研究表明NPR1可以通过转录激活编码特定JA抑制型WRKY转录因子的基因,在细胞核内调节SA/JA串扰。
NPR1在调节水杨酸/茉莉酸串扰中具有核内功能,通过激活特定的WRKY转录因子来抑制茉莉酸途径,其机制可能部分是通过减少ORA59的积累来实现的。
植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)是植物防御的主要调节因子。它们可以拮抗彼此的活性,从而实现优化的防御反应。SA的主要调控因子NPR1是SA/JA串扰中的关键角色,尽管NPR1介导的SA/JA串扰机制仍仅被部分理解,尤其是在茉莉酸途径中受乙烯协同调控的ERF分支方面。在此,我们利用几种拟南芥npr1突变体变体研究了NPR1在SA/JA串扰中的功能。使用仅表达胞质NPR1的NPR1-HBD和npr1-nls品系进行测定,揭示了NPR1在SA/JA串扰中具有核内作用。对表达在Cys82或Cys216残基处发生突变的NPR1的品系进行RNA-seq分析,这些品系中JA途径的抑制受损,而SA途径的诱导大部分保持完整,鉴定出32个与Col-0相比表达降低的SA响应基因,其中包括四个WRKY转录因子基因。在这些基因中,WRKY53和WRKY70能够在原生质体系统中抑制由ORA59(JA途径ERF分支的主要调控因子)诱导的JA标记基因PDF1.2的表达。其他SA诱导型WRKY(WRKY50、WRKY54、WRKY63和WRKY67)同样抑制了ORA59诱导的PDF1.2表达,这首次将WRKY63和WRKY67牵涉到SA/JA串扰中,并证实了先前关于其他WRKY转录因子作用的报道。进一步研究表明,WRKY53和WRKY67在原生质体中能够减少ORA59蛋白的积累。因此,我们的研究表明NPR1可以通过转录激活编码特定JA抑制型WRKY转录因子的基因,在细胞核内调节SA/JA串扰。