# 畜禽植物诱导的原发性光敏化与直接体表损伤：一项基于因果证据评估的系统综述

《Toxicon》：Plant-Induced Primary Photosensitization and Direct Integumentary Injury in Livestock: A Systematic Review and Evidence-Based Causal Assessment

　　

畜禽植物诱导体表疾病具有独特的发病机制。原发性光敏化（primary photosensitization）为最常报告的机制。直接性植物损伤主要由芒（awns）、钩毛（glochids）、刺（spines）及棘刺（thorns）引起。该系统综述共纳入49篇出版物及50个类别层级条目。研究人员提出了一种针对植物相关病变的因果证据评估框架。自畜牧业的早期阶段起，有毒植物（poisonous plants）即被认识为家畜疾病的病因。这一长期存在的问题促使研究人员开展了大量旨在改进植物中毒（plant poisonings）诊断、临床管理、控制与预防的研究。然而，有毒植物仍对全球畜牧生产系统造成重大经济损失（Nielsen, 1988; Riet-Correa and Medeiros, 2001）。这些中毒在粗放与半粗放放牧系统中尤为重要，动物暴露受季节性、降雨、饲草可获得性、放牧压力、植物物候（plant phenology）及采食行为影响（Barbosa et al., 2025; Rocha et al., 2025）。除牧场相关暴露外，商品饲料或保存饲草（conserved forage）被有毒植物材料污染可导致大规模暴发，对畜牧业造成严重的动物健康、经济与社会后果（Mendon?a et al., 2025）。在植物相关皮肤疾病中，光敏化（photosensitization）是最具临床可识别性的综合征之一，因为病变通常发生于日光暴露、无色素、浅色素或毛发稀疏的皮肤区域。然而，仅有光敏性皮炎（photosensitive dermatitis）不足以界定该病的发病机制。临床相似的病变可由原发性光动力化合物（primary photodynamic compounds）、叶绿胆紫素（phylloerythrin）的肝源性潴留、内源性色素紊乱、特发性光敏性（idiopathic photosensitivity）、接触性光皮炎（contact photodermatitis）、刺激性皮炎或植物结构引起的直接机械性创伤所致（Mathews, 1937; Quinn et al., 2014; Collett, 2019）。光敏化传统上分为原发性、肝源性、内源性与特发性（Collett, 2019）。该分类并非仅是语义问题，因为临床相似的病变可经根本不同的致病途径产生。原发性光敏化发生于外源性光动力化合物（多为植物来源）经摄入或接触后被吸收，随后在皮肤、眼组织或黏膜皮肤表面被紫外线或可见光激活，具体取决于所涉化合物。相反，肝源性光敏化源于肝损伤或胆汁淤积（cholestasis），其损害叶绿胆紫素的胆汁排泄，叶绿胆紫素是叶绿素在胃肠道微生物降解过程中产生的光动力色素（Quinn et al., 2014; Collett, 2019）。这一区分在畜禽毒理学中很重要，因为光敏性皮炎可通过原发性光动力机制或继发性肝源性途径发生，而这些机制需要不同的诊断解读。机制导向方法的重要性从最早的植物相关光敏化实验研究中即可见。荞麦相关荞麦病（fagopyrism）被证明发生于摄入Fagopyrum esculentum后暴露于光照，病变主要发生于无色素皮肤，且动物种间易感性差异显著（Sheard et al., 1928）。后续研究证明荞麦的光敏活性主要集中于幼花与种壳，实验动物中光依赖性疾病由可见光波长而非仅紫外线诱导（Chick and Ellinger, 1941）。类似地，关于金丝桃中毒（hypericism）的经典研究确立了Hypericum perforatum含金丝桃素（hypericin），该色素在摄入该植物后可在组织中被检测到，且口服纯化金丝桃素可在实验动物中复制光敏化（Pace, 1942）。这些研究共同确立了原发性光敏化解读的中心原则：疾病需要生物可利用的光动力化合物、向曝光组织的分布以及激活光的暴露三者汇聚。自这些奠基性研究以来，若干化学上不同的植物来源光毒素（phototoxins）群已被牵涉于原发性光敏化。萘骈二蒽酮类（naphthodianthrones）及相关色素，包括金丝桃素与荞麦素样（fagopyrin-like）化合物，是金丝桃中毒与荞麦病的核心（Pace, 1942; Chick and Ellinger, 1941; Tav?ar Benkovi? and Kreft, 2015）。线性呋喃香豆素类（linear furocoumarins），即补骨脂素类（psoralens），在与伞形科（Apiaceae）和芸香科（Rutaceae）相关的光毒性疾病中尤为重要。实验研究在饲喂Ammi majus种子与Thamnosma texana的绵羊中复制了严重光敏化，而化学研究在A. majus中鉴定出多种光毒性补骨脂素类，包括花椒毒酚（xanthotoxin）、佛手柑内酯（bergapten）、异茴芹内酯（isopimpinellin）及相关化合物（Witzel et al., 1978; Ivie, 1978; Oertli et al., 1983）。其他植物相关光毒性机制仍定义不明确。例如，得克萨斯州牛中反复发生的光敏化与Cooperia pedunculata的枯叶材料相关，其中光毒活性与枯死、常风化的植物材料相关，而非与健康活叶相关（Rowe et al., 1987）。更新近的报告，特别是来自南美洲的报告，表明植物相关原发性光敏化的谱系仍未完全明确。在巴西东北部，Froelichia humboldtiana已与牛、绵羊、山羊及马科动物（equids）的原发性光敏化相关，自然暴发与实验复制支持其病因学作用（Souza et al., 2012; Medeiros et al., 2014; Santos et al., 2017; Silva Filho et al., 2020）。在同一地区，Malachra fasciata已被牵涉于绵羊的原发性光敏化与接触性皮炎（Araújo et al., 2017），近期又牵涉于放牧马的原发性光敏化（Riquelme et al., 2026）。这些报告表明，新识别的光毒性植物仍在被发现，且致病途径可能不仅取决于植物种类，还取决于所涉部位、物候阶段、降解、接触暴露、加工及光照暴露的强度与持续时间。在家畜中，植物诱导的皮肤、眼、口腔、鼻腔及黏膜皮肤损伤也是重要的诊断模仿者。在本综述中，直接性植物相关损伤并非指孤立性意外创伤，而是指由接触有害植物结构或磨蚀性植物来源材料（包括芒、钩毛、刺、棘刺、尖锐果实、种子头、刚性纤维或受污染饲草）所致的病变。这些植物结构可作为主要致伤因素，在放牧、摄入、反刍或接触受污染饲料期间于直接暴露的组织中产生溃疡性、糜烂性、炎性、肉芽肿性或异物性病变。由禾草芒、种子头或受污染干草引起的口腔溃疡可类似水疱性或传染性疾病，而由植物异物或仙人掌钩毛引起的眼或口腔病变可被误诊为传染性角膜结膜炎或其他糜烂性疾病（McCosker and Keenan, 1983; Turnquist et al., 2001; Fischer and Hendrix, 2012; Kutasi et al., 2018; Pequeno et al., 2021）。当病变由创伤、刺激或接触暴露而非真性光动力机制驱动时，植物相关皮炎也可能被误分类为光敏化（Araújo et al., 2017; Graves and Ivey, 2018; Ncebere et al., 2021）。既往综述已涉及家畜光敏化，但许多将原发性、肝源性、特发性、真菌性及不确定病因归入同一广泛临床综合征，且少有系统评价由植物引起的直接创伤性或刺激性皮肤、眼、口腔及黏膜皮肤病变（Quinn et al., 2014; Collett, 2019）。因此，本项基于PRISMA的系统综述旨在识别并批判性综合描述家养哺乳类家畜中植物诱导的原发性光敏化及直接性植物相关皮肤、眼、口腔、鼻腔或黏膜皮肤损伤的原始研究，重点关注因果证据、病变机制、受影响物种、暴露背景、地理分布、临床病理发现及鉴别诊断。

**研究背景与目的**

有毒植物自古即被视为家畜疾病的重要病因，尽管诊断、临床管理与防控研究不断深入，植物中毒仍给全球畜牧生产造成显著经济损失（Nielsen, 1988; Riet-Correa and Medeiros, 2001），在粗放和半粗放放牧体系中尤为突出，动物暴露受季节、降雨、饲草可得性、放牧压力、植物物候（plant phenology）和采食行为的影响（Barbosa et al., 2025; Rocha et al., 2025）；此外，商品饲料或保存饲草被有毒植物污染可引起大规模暴发（Mendon?a et al., 2025）。在植物相关体表疾病中，光敏化（photosensitization）因病变好发于日光暴露的无色素、浅色素或毛发稀疏皮肤而最具临床辨识度，但仅凭光敏性皮炎（photosensitive dermatitis）无法确定发病机制，临床相似病变可由原发性光动力化合物（primary photodynamic compounds）、叶绿胆紫素（phylloerythrin）肝源性潴留、内源性色素紊乱、特发性光敏性（idiopathic photosensitivity）、接触性光皮炎（contact photodermatitis）、刺激性皮炎或植物结构的直接机械性创伤引起（Mathews, 1937; Quinn et al., 2014; Collett, 2019）。光敏化传统上分为原发性、肝源性、内源性与特发性，其区分具有实质意义：原发性光敏化系外源性光动力化合物（多为植物来源）经摄入或接触吸收后被紫外线或可见光于皮肤、眼组织或黏膜皮肤表面激活；肝源性光敏化则源于肝损伤或胆汁淤积（cholestasis）阻碍叶绿胆紫素的胆汁排泄，该色素为叶绿素在胃肠道微生物降解中产生的光动力色素（Quinn et al., 2014; Collett, 2019）。早期实验研究奠定了机制导向解读的基础：荞麦病（fagopyrism）需摄入Fagopyrum esculentum后曝光，病变主要见于无色素皮肤且种间易感性差异明显（Sheard et al., 1928）；其光敏活性主要集中于幼花与种壳，且由可见光波长而非仅紫外线诱导（Chick and Ellinger, 1941）；金丝桃中毒（hypericism）研究证实Hypericum perforatum含金丝桃素（hypericin），口服纯化金丝桃素可复制光敏化（Pace, 1942），由此确立原发性光敏化需生物可利用光动力化合物、向曝光组织分布及激活光暴露三者汇聚的原则。此后，萘骈二蒽酮类（naphthodianthrones）与荞麦素样（fagopyrin-like）化合物、线性呋喃香豆素类（linear furocoumarins，即补骨脂素类psoralens）等化学上不同的植物光毒素（phototoxins）相继被确认：Ammi majus与Thamnosma texana可实验性复制绵羊严重光敏化，A. majus中鉴定出花椒毒酚（xanthotoxin）、佛手柑内酯（bergapten）、异茴芹内酯（isopimpinellin）等（Witzel et al., 1978; Ivie, 1978; Oertli et al., 1983）；Cooperia pedunculata的枯死风化叶材料与得克萨斯牛反复光敏化相关（Rowe et al., 1987）。南美近期报告显示该谱系仍不完整：巴西东北部Froelichia humboldtiana与牛、绵羊、山羊及马科动物（equids）原发性光敏化相关并有实验复制支持（Souza et al., 2012; Medeiros et al., 2014; Santos et al., 2017; Silva Filho et al., 2020）；Malachra fasciata与绵羊原发性光敏化和接触性皮炎相关（Araújo et al., 2017），并涉及放牧马（Riquelme et al., 2026），提示致病途径还取决于所涉部位、物候阶段、降解、接触、加工及光照强度与时长。此外，植物所致皮肤、眼、口腔、鼻腔及黏膜皮肤损伤是重要诊断模仿者，本综述所指直接性植物相关损伤并非孤立意外创伤，而是接触芒（awns）、钩毛（glochids）、刺（spines）、棘刺（thorns）、尖锐果实、种子头、刚性纤维或污染饲草等有害结构或磨蚀性材料所致病变，可在放牧、摄入、反刍或接触污染饲料时于直接暴露组织产生溃疡性、糜烂性、炎性、肉芽肿性或异物性病变；禾草芒、种子头或污染干草所致口腔溃疡可类似水疱性或传染性疾病，植物异物或仙人掌钩毛所致眼或口腔病变可被误诊为传染性角膜结膜炎等糜烂性疾病（McCosker and Keenan, 1983; Turnquist et al., 2001; Fischer and Hendrix, 2012; Kutasi et al., 2018; Pequeno et al., 2021），而创伤、刺激或接触暴露驱动的皮炎亦可能被误判为光敏化（Araújo et al., 2017; Graves and Ivey, 2018; Ncebere et al., 2021）。鉴于既往综述多将原发性、肝源性、特发性、真菌性及不确定病因混于同一临床综合征，且少有系统评价植物所致直接创伤性或刺激性皮肤、眼、口腔及黏膜皮肤病变（Quinn et al., 2014; Collett, 2019），本研究基于PRISMA开展系统综述，旨在识别并批判性综合家养哺乳类家畜中植物诱导原发性光敏化及直接性植物相关皮肤、眼、口腔、鼻腔或黏膜皮肤损伤的原始研究，重点评价因果证据、病变机制、受影响物种、暴露背景、地理分布、临床病理表现及鉴别诊断。

**主要技术方法**

采用PRISMA指南设计并报告；检索PubMed?、ScienceDirect?、SciELO与Scopus数据库，构建两套概念检索策略（原发性光敏化/光皮炎，以及直接性植物相关损伤），并按各平台语法调整布尔检索式，不设语言与发表时间限制，检索与筛选于2026年1月10日至6月10日进行；制定纳入与排除标准，由两名评价者独立完成题录与全文筛选，分歧经讨论或第三名资深评价者裁决；采用标准化表格提取数据并由第二名评价者独立核查；将每个植物-机制关联归入预设机制类别（原发性光敏化、接触性光皮炎或直接光毒性损伤、直接刺激性或毒性接触性皮炎、直接创伤性黏膜皮肤损伤、混合或不确定直接机制），并依据预设因果证据框架将证据强度分为强、中、有限、不确定四级；因研究异质性大不适宜荟萃分析，故行定性综合，并按1926–1995、1996–2015、2016–2026三个时期作描述性时间分析。

**研究结果**

*3.1 研究的识别与筛选*：数据库检索获1,200条记录，去重后800条，经题名与出版类型相关性初筛剔除606条，余194条经题名与摘要筛选，103篇全文评估，剔除53篇（主要为肝源性光敏化、真菌性光敏化、继发皮肤受累的全身中毒、植物特异性或诊断证据不足、综述、书籍章节、仅实验动物或仅人类研究、无新增数据的重复/关联报告），最终纳入50篇独特原始出版物、对应51个类别层级条目，因一篇出版物（Araújo et al., 2017）同时涉及两类疾病。

*3.2 纳入研究的特征与时间分布*：纳入研究跨越1926至2026年百年区间并随时间递增，51个类别层级条目中历史/经典期11个、中间期16个、近期24个；原发性光敏化30个条目，直接性皮肤、眼、口腔、鼻腔或黏膜皮肤损伤21个条目；原发性光敏化因Fagopyrum esculentum、Hypericum perforatum、Ammi majus、Thamnosma texana、Cooperia pedunculata等早期实验与田间研究而认识较早，直接性植物相关病变在1996年后更为突出，近期则呈更广的机制多样性；研究设计异质，包括自然暴发、病例报告、病例系列、回顾性诊断研究、控制或半控制放牧试验、实验饲喂试验、局部光毒性试验及结合田间观察与实验或化学证据的研究；证据强度差异明显，较强者结合一致临床与流行病学发现、可靠植物鉴定、肝源性光敏化或主要鉴别诊断的排除、组织病理学确认、实验复制、光毒性化合物化学鉴定或再暴露后复发。

*3.3 地理分布与研究团队*：原发性光敏化研究以巴西（尤其东北部半干旱区）报道最为集中，涉及F. humboldtiana、M. fasciata与C. serpens var. serpens致牛、山羊、绵羊、马、驴和骡发病，并有Universidade Federal da Paraíba、Universidade Federal de Campina Grande、Universidade Federal Rural de Pernambuco、Universidade Federal da Bahia及Universidade Federal do Rec?ncavo da Bahia等机构反复参与；巴西以外，阿根廷报道H. pustulata致绵羊及疑似T. pratense相关牛光敏化，德国与美国主要涉及P. sativa与苜蓿干草，新西兰与澳大利亚则贡献L. pedunculatus与B. pelecinus等重要牧场豆科研究。直接性损伤研究中巴西与美国报道最多（分别7篇与6篇），洲际分布为南美7项、北美6项、欧洲4项、大洋洲2项、非洲与亚洲各1项，代表机构为巴西Universidade Federal do Pará与美国University of Tennessee（各3篇）；巴西的直接性损伤多与Mimosa spp.、T. inamoena、Stipa spp.等具刺植物所致创伤相关，北美与欧洲则多涉及禾草芒、种子头或污染干草所致口腔或眼损伤。总体表明少数专业兽医毒理学、病理学与诊断团队贡献不成比例，疾病表观地理分布部分取决于研究能力。

*3.4 涉及植物与植物科*：原发性光敏化主要涉及苋科（Amaranthaceae）、锦葵科（Malvaceae）、伞形科（Apiaceae）、豆科（Fabaceae）、金丝桃科（Hypericaceae）、蓼科（Polygonaceae）、茜草科（Rubiaceae）、芸香科（Rutaceae）、牻牛儿苗科（Geraniaceae）、秋水仙科（Colchicaceae）等，直接性损伤则以禾本科（Poaceae）、豆科与仙人掌科（Cactaceae）为主，反映芒、种子头、棘刺、刺与钩毛作为机械性病因的重要性。原发性光敏化中代表性最强的是Froelichia humboldtiana（苋科），见于牛、山羊、绵羊、马、驴与骡，尤以巴西半干旱区为多，有自然暴发、实验复制、肝脏相关生化正常、部分报告再暴露后复发及相容皮肤病变支持；Malachra fasciata（锦葵科）在绵羊实验性疾病与马自然疾病中体现原发性光敏化，一项研究提示可疑接触性皮炎成分；豆科包括C. serpens var. serpens、Biserrula pelecinus、Medicago sativa或苜蓿干草/青贮、Lotus pedunculatus、Trifolium pratense及历史上Medicago spp.相关皮炎，证据水平从控制放牧试验、饲喂研究到自然暴发或疑似田间关联不等，部分光动力化合物未明；伞形科Ammi majus与Pastinaca sativa均与呋喃香豆素或补骨脂素样化合物光毒性相关，前者见于牛与绵羊实验及自然研究，后者与马光皮炎及眼病变相关并实验复制接触性光毒性；其他包括H. perforatum、Fagopyrum esculentum、Heterophyllaea pustulata、Thamnosma texana、Cooperia pedunculata与Erodium moschatum。直接性损伤分类学较窄但机制多样，禾本科占主导，包括Apera spica-venti、Setaria pumila、S. viridis、S. geniculata、S. lutescens、Hordeum murinum、Panicum maximum、Stipa spp.、Anisantha sterilis、小黑麦干草、broomsedge干草或Andropogon spp.及Andropogon、Elymus与Hordeum spp.混合植物异物，主要引起创伤性口炎、舌炎、龈炎、口角炎、结膜炎、溃疡性角膜炎或皮肤损伤；豆科Mimosa spp.（M. pudica、M. debilis、M. setosa）经尖锐防御结构致马科动物、牛、绵羊创伤性溃疡性皮肤、口腔或肢体病变；仙人掌科Tacinga inamoena与Opuntia stricta经钩毛或刺致眼、口腔、皮肤及胃肠道创伤性病变。上述结果提示直接性植物相关损伤主要取决于植物结构而非全身毒性，病变分布反映动物与创伤性植物结构的物理界面。

*3.5 受影响动物种*：原发性光敏化主要见于反刍动物与马科动物（牛、绵羊、山羊、马、驴、骡），直接性植物相关损伤则尤以马和牛多见，亦涉及绵羊、山羊与羊驼。牛是原发性光敏化研究中最常涉及的物种之一，多表现为日光暴露、无色素、浅色素或毛发稀疏区光敏性皮炎，最强证据以缺乏主要肝脏生化、大体或组织学病变支持原发性机制，但有色素牛并非总被豁免，剧烈瘙痒可致舔舐或摩擦所致自伤性创伤性皮炎而在色素皮肤形成继发病变；牛亦见于直接性损伤研究，主要为污染饲草或植物结构所致创伤性口腔或眼病变。绵羊在两类机制中均高度代表，原发性光敏化涉及B. pelecinus、F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、H. pustulata、A. majus、T. texana、E. moschatum、荞麦及medic/trefoil相关牧场，兼有自然暴发与实验复制；直接性损伤主要为仙人掌钩毛、Mimosa spp.尖锐防御结构及穿透性Stipa果实所致口腔、眼、皮肤或皮下组织病变。山羊代表性较低但在特定综合征中重要，原发性光敏化见于F. humboldtiana及多物种暴发中的C. serpens var. serpens，亦用于P. sativa实验或局部光毒性研究；直接性损伤中以仙人掌相关疾病突出，尤其是T. inamoena或O. stricta钩毛与刺所致眼、口腔、皮肤及胃肠道创伤性病变。马科动物是综述中最重要的类群之一，原发性光敏化中马涉及F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、P. sativa及苜蓿干草，驴与骡主要见于F. humboldtiana与C. serpens var. serpens暴发，巴西半干旱区F. humboldtiana主要影响马，但驴与骡亦受累，部分暴发中驴出现包括致死在内的严重疾病，F. humboldtiana相关原发性光敏化亦在马中实验复制；马在直接性损伤中尤为突出，多数马直接性损伤报告涉及禾草芒、种子头或污染干草（Setaria、Hordeum、Apera、broomsedge干草、小黑麦干草等）所致口腔病变，常见溃疡性口炎、舌炎、龈炎、唇炎或唇联合病变，常伴植物碎片嵌入组织及清除污染饲草后临床改善，亦可由Mimosa spp.尖锐防御结构致创伤性皮肤病变及成熟尖锐P. maximum叶片致口角炎。骆驼科以羊驼代表，报告为杂草污染果园草干草中植物异物所致结膜炎与溃疡性角膜炎 herd-level 暴发，说明直接性损伤不限于传统反刍动物或马，污染饲草可致群体水平眼病。总体表明反刍动物（尤以牛、绵羊）居原发性光敏化文献中心，而马在饲草污染所致直接创伤性口腔及黏膜皮肤损伤中过度代表，可能与采食行为、饲草呈现方式、解剖暴露、色素模式及管理体系差异有关。

*3.6 损伤机制*：纳入研究显示家畜植物相关体表疾病源于不同且有时重叠的机制，两大类别为原发性光敏化与直接性植物相关损伤：前者以接触植物来源光动力化合物后发生光依赖性皮炎、无肝脏功能障碍为原发原因的证据为特征；后者包括与芒、种子头、钩毛、刺、棘刺、尖锐果实或磨蚀性饲草材料等植物结构物理接触所致的创伤性或局部刺激性病变。原发性光敏化为最常见机制，占30个类别层级条目，病变一般累及日光暴露、无色素、浅色素或毛发稀疏皮肤，因果解读主要依赖相容临床分布、植物暴露、肝源性光敏化排除，以及在较强研究中实验复制或再暴露后复发；该机制见于F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、B. pelecinus、M. sativa、A. majus、P. sativa、H. perforatum、F. esculentum、H. pustulata、T. texana、C. pedunculata、L. pedunculatus、T. pratense与E. moschatum等，但具体光动力化合物仅在部分研究（尤涉呋喃香豆素或补骨脂素类、蒽醌类植物或金丝桃素、荞麦素样等经典色素者）中被鉴定或强提示。第二类机制为接触性光皮炎或直接光毒性损伤，以P. sativa研究最明显，其呋喃香豆素被鉴定且局部暴露实验复制光皮炎，提示局部接触光毒性植物化合物后日光暴露比摄入后全身吸收更重要；M. fasciata亦具重叠机制，Araújo et al.（2017）在记录绵羊原发性光敏化的同时描述了与接触性皮炎成分相容的组织学特征，故该文贡献于两个主要类别。直接创伤性口腔损伤是直接性病变中的主导机制，主要由干草、青贮包（baleage）或牧场中的禾本科材料引起，包括Setaria spp.、H. murinum、A. spica-venti、小黑麦干草、broomsedge干草、E. crus-galli等禾草芒或种子头，典型病变为溃疡性口炎、舌炎、龈炎、唇炎或咽炎，常伴植物碎片嵌入溃疡黏膜；若干报告强调多动物同时发病时可模仿水疱性或传染性疾病。直接创伤性眼损伤与植物异物、芒或仙人掌钩毛接触眼表或结膜穹窿相关，报告包括羊驼接触污染干草后的结膜炎与溃疡性角膜炎、牛接触barren brome后的眼部并发症及绵羊和山羊接触T. inamoena后的眼病变，其中眼表或病变内直接证实植物材料是特别强的诊断特征。直接皮肤或黏膜皮肤损伤主要与具棘刺、刺、钩毛或尖锐果实的植物相关：Mimosa spp.致马科动物、牛与绵羊创伤性溃疡性皮炎及口腔或肢体病变；Stipa spp.致绵羊穿透性创伤性皮炎与脂膜炎（panniculitis）；仙人掌科尤其T. inamoena与O. stricta经钩毛或刺致口腔、眼、皮肤及部分胃肠道损伤，这些病变主要并非光动力性，而反映机械性穿透、擦伤、异物性炎症及继发溃疡或肉芽肿性炎症。综上，相似临床表现可源于根本不同的致病途径：光敏性皮炎可能为真性原发性光敏化、接触性光毒性或光动力与接触混合机制，而溃疡性口腔、眼或皮肤病变可能源于植物结构的直接机械损伤；此机制区分具诊断意义，因各类别的鉴别诊断、辅助检查与控制措施差异明显：原发性光敏化以排除肝源性疾病与评估光依赖病变分布为核心，直接创伤性损伤则常以病变或饲料中证实植物碎片、芒、钩毛、刺或棘刺更具决定性。

*3.7 临床与病理特征*：临床与病理表现随损伤机制而异，但病变均主要累及直接暴露于日光、植物接触或磨蚀性植物材料的组织：原发性光敏化病变典型分布于日光暴露、无色素、浅色素或毛发稀疏皮肤，直接性损伤则累及与创伤性植物结构直接物理接触的解剖部位，尤以口腔、眼表、远端肢体、口鼻部、唇及暴露皮肤为主。原发性光敏化最常见临床征象为红斑、水肿、瘙痒、脱毛、结痂、溃疡、渗出、坏死与受累皮肤脱落，部分报告描述不安、摩擦、舔舐、寻荫行为、畏光、采食减少、体重下降或产奶量下降；病变最常报告于口鼻部、面部、耳、眼睑或眼周皮肤、背、远端肢体、乳房、乳头、阴囊、外阴及其他色素或毛发覆盖有限区域；严重病例可发生广泛皮肤缺失、继发细菌污染、蝇蛆病、衰弱或因继发并发症死亡，尤当动物持续暴露于植物与日光时。原发性光敏化组织病理学与光动力皮肤损伤大体相容，报告病变包括表皮坏死、溃疡、浆细胞性结痂、正角化性角化过度（orthokeratotic hyperkeratosis）、棘层肥厚（acanthosis）、海绵水肿（spongiosis）、角质形成细胞坏死、真皮水肿、出血、胶原变性、部分研究中的血管损伤或血栓形成，以及由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞或肥大细胞构成的混合炎性浸润；在最强研究中，原发性光敏化的解读由肝脏相关生化值正常、缺乏相关肝脏大体或镜检病变或二者共同支持，此对区分原发与肝源性光敏化尤为重要。眼与眼周病变在部分原发性或光毒性综合征中尤为重要，包括畏光、睑炎、结膜炎、流泪、角膜水肿、角膜炎、葡萄膜炎、角膜溃疡及部分暴发中的失明，在P. sativa、H. pustulata、B. pelecinus、A. majus及部分直接性植物相关损伤报告中突出，提示植物诱导光毒性与创伤性植物暴露可累及皮肤以外眼与眼周组织。直接创伤性口腔损伤以溃疡性口炎、舌炎、龈炎、唇炎或咽炎为特征，患畜常表现流涎、口臭、吞咽困难、咀嚼困难、厌食、口腔出血或不愿采食污染饲草；病变常呈线状、多灶性、溃疡性、糜烂性、出血性或增生性，常含嵌入的芒、种子头、植物碎片或鬃毛样材料；组织学以上皮溃疡、坏死、纤维素、中性粒细胞性或脓性肉芽肿性炎症、细菌定植、肉芽组织及部分报告中的病变内植物材料为特征，此类病例具诊断重要性，因引入污染干草、青贮或青贮包后多动物发病时可模仿传染性或水疱性疾病。直接创伤性眼损伤发生于植物异物、芒、钩毛或刺接触结膜或角膜时，报告病变包括结膜炎、眼睑痉挛、黏液脓性分泌物、角膜炎、角膜水肿、角膜新生血管、溃疡性角膜炎、前房积血与角膜混浊，直接观察或从眼表、结膜穹窿或邻近组织取出植物材料是关键诊断发现；T. inamoena与O. stricta所致仙人掌相关疾病亦经钩毛或刺产生眼病变，常伴口腔、皮肤或胃肠道损伤。直接皮肤与黏膜皮肤创伤性损伤主要与具刺、具棘、具钩毛或具尖锐果实的植物相关：Mimosa spp.致马科动物、牛与绵羊溃疡性皮肤与口腔病变，尤见于头、唇、鼻孔、口腔与肢体；Stipa spp.致绵羊穿透性创伤性皮炎与脂膜炎；仙人掌致累及眼、口腔、皮肤与胃肠道组织的异物性炎症；组织学以溃疡、坏死、中性粒细胞性或肉芽肿性炎症、纤维化及围绕植物碎片、刺、棘刺、果实或钩毛的异物反应为特征。

*3.8 诊断证据与因果强度*：诊断证据强度在纳入研究间差异显著，最强因果关联由相容临床发现、可靠植物鉴定、一致暴露史、主要鉴别诊断排除、组织病理学、实验复制、化学或光毒理学证据、去除暴露后反应或再暴露后复发共同支持；较弱关联主要基于田间暴露、相容病变及撤除植物后改善，而无实验复制或毒性/创伤性因素鉴定。对原发性光敏化而言，最重要诊断要求是排除肝源性光敏化，较强研究以GGT、AST、碱性磷酸酶、胆红素或胆汁酸等血清生化指标评估肝脏受累，部分辅以大体病理或肝脏组织病理学；涉及F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、B. pelecinus、M. sativa、P. sativa与H. pustulata的研究常以缺乏临床相关肝损伤支持原发性机制，此因仅凭光敏性皮炎无法区分原发与肝源性光敏化。实验复提供了最强证据，见于F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、B. pelecinus、M. sativa/苜蓿干草或青贮、A. majus、T. texana、P. sativa与F. esculentum等植物或材料，暴露动物在控制或半控制条件下出现相容病变而对照动物未受累或实验病变复制田间综合征时因果性增强。化学或毒理学确认较少见但尤为重要，呋喃香豆素或补骨脂素样化合物在A. majus、P. sativa与T. texana中被鉴定或提示，蒽醌类在H. pustulata中检出，经典光动力色素或色素群与H. perforatum及F. esculentum相关；然而对F. humboldtiana、M. fasciata、C. serpens var. serpens、B. pelecinus、L. pedunculatus、T. pratense与E. moschatum等重要植物，具体光动力化合物仍未明确，此为原发性光敏化文献主要局限之一。对直接性植物相关创伤，最强诊断证据是饲料、牧场、眼表、口腔黏膜、皮肤或组织切片中直接证实创伤性植物结构，涉及Setaria spp.、H. murinum、A. spica-venti、小黑麦干草、A. sterilis、污染干草异物、T. inamoena、O. stricta、Mimosa spp.与Stipa spp.的报告因病变内嵌入或污染饲草中检出的芒、鬃毛、钩毛、刺、棘刺、果实或植物碎片而增强，此类情形肝脏评估不如证实直接机械性损伤及排除感染性、水疱性、过敏性或其他非植物性创伤病因重要。对控制措施的反应亦支持因果性：多数研究中动物移除污染牧场、干草、青贮或青贮包、置于荫凉处或避免进一步接触所涉植物后临床改善；再暴露后复发尤具价值，因在未行完整实验复制的田间环境下强化因果推断，对部分F. humboldtiana与M. fasciata报告尤为相关。总体而言，纳入文献从基于实验复制、化学确认、组织病理学及关键鉴别诊断排除的强证据，到基于一致田间暴露与去除来源后病变消退的中等证据不等；主要诊断缺口为若干植物物种中具体光动力化合物鉴定有限、部分光敏化报告肝脏评估不完整及许多直接创伤性损伤研究缺乏实验复制；