摘要
帕金森病（PD）与系统性蛋白质稳态失调、慢性神经炎症以及与严重氧化应激相关的线粒体异常有关。这项探索性纵向研究使用SOMAmer技术对32名轻度至中度帕金森病患者进行了深度覆盖的血浆蛋白质组分析（约6000种蛋白质），这些患者接受了为期21天的强化、多模式生理刺激治疗。该治疗结合了水疗和矿泉疗法（含有7.48 mg/L的H?S和6.14% S2?的泥浆）、神经物理治疗、具有神经保护作用的MIND饮食、正念冥想以及临床芳香疗法。通过系统级通路分析来评估功能性生物网络的变化。基因集富集分析（GSEA）显示帕金森病相关通路hsa05012出现负富集（FDR = 0.0053）。网络拓扑建模揭示了一种高度协调的蛋白质稳态和抗氧化变化模式，涉及干扰素-γ（IFN-γ）和多聚泛素-B（UBB）蛋白簇（p = 2.2 × 10??），同时观察到蛋白质清除标志物（UBB、p62和UCHL1）的表达下调。此外，还观察到II期解毒修饰酶SULT1C2的表达上调（log?FC = 0.42），以及循环线粒体呼吸亚基（NDUFB6、COX5A、NDUFB11）的减少。这些探索性发现可能表明，多模式胁迫干预会引发全身性的、对氧化还原状态敏感的蛋白质变化。然而，由于干预措施中包含多种易挥发的化学物质和感官特性，无法进行安慰剂对照实验，因此这些开放标签研究的结果只能作为假设生成的基础。在得出明确因果关系之前，这些初步模型需要在未来的平行对照试验中得到验证。
