《Temperature》：Indoor temperatures above 26 °C impose disproportionate cardiovascular strain on older adults
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气候变化正推动更频繁和更严重的室内过热时期，对约90%时间在室内度过的老年人构成重大健康风险。虽然实验室研究已在受控条件下表征了心血管反应，但关于持续室内热暴露在真实世界中的生理后果的证据仍然有限。因此，研究人员量化了亚热带气候整个夏季与居家热和
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气候变化正推动更频繁和更严重的室内过热时期，对约90%时间在室内度过的老年人构成重大健康风险。虽然实验室研究已在受控条件下表征了心血管反应，但关于持续室内热暴露在真实世界中的生理后果的证据仍然有限。因此，研究人员量化了亚热带气候整个夏季与居家热和湿度暴露相关的心血管应变。47名年龄≥65岁的社区居住成年人（32名女性；中位年龄72岁[四分位距：68–77]）在澳大利亚昆士兰州东南部夏季（12月–3月）期间被持续监测。通过腕戴式可穿戴设备记录心率和体力活动，同时在每位参与者家中的三个房间测量环境温度和湿度。线性混合效应和分段回归模型评估了环境条件与世界卫生组织（WHO）室内占用阈值（26°C）以上和以下心率之间的关联，并校正了性别、活动和滞后暴露（1–3小时、前一天）。室内温度的实时升高（而非绝对湿度）与较高心率显著相关（p < 0.001）。在WHO阈值以上，心率每°C升高1.3次·min?1，而在此水平以下为0.7次·min?1（p < 0.001）。效应在暴露后持续1–3小时，表明存在即时和持续的心血管应变。这项研究提供了首个生态学有效证据，表明室内过热对老年人施加持续的心血管应激，并在26°C处存在明显拐点。研究结果强化了WHO指南，并强调了保护热脆弱人群的政策措施的必要性。
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一、研究背景与问题
全球气候变化正导致气温持续攀升，极端高温事件频发，室内过热风险随之增加。流行病学证据表明，老年人及慢性病患者在炎热天气期间更易遭受不良健康结局，即使温度仅比当地高温阈值升高1°C，也与心血管相关发病率和死亡率的增加相关。实验室研究已确认了老年人热应激易感性增强的潜在生理通路，包括皮肤血流和出汗的体温调节机制受损、血流动力学反应受损以及炎症和细胞应激反应增强。然而，实验室研究通常涉及短暂、严格受控的暴露，可能低估了真实世界中温度和湿度暴露的累积性和波动性。考虑到老年人约90%的时间在室内度过，且大多数热相关死亡发生在家庭环境中，避免室内过热应是关键的公共卫生优先事项。世界卫生组织（WHO）已确定湿热夏季城市室内温度的最大可接受上限为26°C，但此前仅有一项研究描述了社区居住老年人对升高环境温度的心率反应，且该研究使用气象站记录的室外温度作为室内暴露的替代指标。因此，关于社区居住老年人暴露于室内过热时心率反应的信息极为匮乏，这构成了制定有效且情境特定的热健康政策的重大障碍。
二、研究目的与设计
为填补这一知识空白并量化室内过热期间产生的生理负担，研究人员在澳大利亚昆士兰州东南部（亚热带湿润气候，K?ppen气候分类：Cfa）开展了一项观察性研究。研究于2024年12月至2025年3月进行，覆盖整个澳大利亚夏季。共纳入47名年龄≥65岁的社区居住成年人（32名女性，中位年龄72岁[四分位距：68–77]）。参与者在整个观察期内佩戴腕戴式健身追踪器（Inspire3，Fitbit，Google，美国）记录心率和体力活动，同时在家中的三个位置（主要起居区、次要起居区、主卧室）安装环境监测传感器（SHT45，Sensirion，瑞士）以10分钟间隔记录温度和相对湿度。绝对湿度（g·m?3）通过温度和相对湿度计算得出。研究人员采用线性混合效应模型评估环境温度、绝对湿度及其交互作用对每小时平均心率的影响，并校正体力活动（每小时步数）、性别、季节阶段（夏初与夏末）及参与者随机截距。为检验热暴露的潜在时间效应，还构建了包含1小时滞后和3小时滚动平均的模型。为评估室内过热的影响，采用分段线性（铰链）回归模型估计26°C阈值以上和以下环境条件对心率的影响，并进行了24°C、25°C、27°C和28°C替代阈值的敏感性分析。
三、主要研究结果
实时环境温度与心率反应：在整个观察期内，家庭环境条件中位数为26.6（25.3至27.7）°C和17.2（15.5至18.7）g·m?3。对于实时环境温度每升高1°C，心率增加0.6[0.4, 0.8]次·min?1（p < 0.001）。然而，绝对湿度升高对心率反应无影响（?0.2[?0.5, 0.2]次·min?1每g·m?3，p = 0.323），且未观察到温度与湿度的显著交互作用（p = 0.824），性别对心率结果也无影响（p = 0.129）。
滞后暴露效应：前一小时环境温度每升高1°C，心率增加0.2[0.0, 0.4]次·min?1（p = 0.030），3小时滚动平均温度与心率增加0.3[0.0, 0.6]次·min?1相关（p = 0.017）。相比之下，前一小时或3小时时间段的绝对湿度均无影响（p = 0.114和p = 0.106）。前一天的温度和湿度均不影响次日的平均每日心率（p = 0.425和p = 0.454）。
26°C阈值效应：在控制湿度、季节阶段、活动和性别后，环境温度<26°C时，每升高1°C，心率增加0.7[0.6, 0.8]次·min?1（p < 0.001）；而室内温度≥26.0°C时，每升高1°C，心率增加1.3[1.3, 1.4]次·min?1（p < 0.001）。敏感性分析使用替代阈值温度的结果与主要发现一致，在所有阈值定义下，心率在阈值以上比以下增加更陡峭。
四、讨论与结论
研究结果表明，暴露于升高的环境温度会显著增加社区居住老年人的心率反应，且当室内温度超过WHO推荐的26°C限值时，心率升高尤为明显。值得注意的是，前1–3小时的高温暴露与心率显著升高相关，且独立于当前环境条件，表明室内过热的心血管负担不仅限于热暴露期间，还会持续数小时。这一发现与持续体温调节需求的已知生理学一致：热暴露后，心血管系统继续维持升高的皮肤血流和外周血管扩张，以帮助身体消散累积的热负荷并恢复热平衡。从公共卫生角度看，这些滞后效应对热健康信息和降温干预设计有直接影响——当前的指导通常将降温框定为反应性措施（如变热时打开空调或风扇），但研究数据表明这种框架可能不足：当室内温度升至26°C以上时，心血管应变已经累积，并将在条件改善后持续存在。预防性降温策略（如在室内温度超过阈值之前使用风扇）可能比反应性方法更能有效限制炎热一天中的总心血管负担。
与实验室研究一致，研究数据表明室内温度升高与心率反应增加相关，反映了血液从核心向周边重新分布（即皮肤血流增加）以促进体温调节冷却的直接生理反应。当室内环境超过WHO推荐的26°C限值时，心率每°C升高1.3次·min?1，而低于26°C时仅为0.7次·min?1，表明心血管应变在超过国际公共卫生指南认为安全的温度水平后更急剧地加剧。这一拐点证明了室内过热存在非线性生理反应，强调了将室内环境维持在热安全限值内的重要性，而不仅仅是舒适阈值。
尽管参与者家中有可操作的空调（约83%），但记录的室内条件（中位环境温度：26.6°C）表明空调使用有限或恒温器设定点较高。这凸显了处于热舒适阈值内（尽管接近上限）的室内环境仍可能对热脆弱人群施加心血管应变。ASHRAE 55和ISO 7730等国际标准定义的热舒适区主要基于居住者可接受性，通常延伸至约27–28°C；而WHO基于健康的室内温度指南26°C反映了生理应变理论上不成比例增加和健康影响显现的阈值。舒适导向的建筑标准与健康导向阈值之间的错位强调了需要基于证据的政策沟通，整合舒适和健康结果。
关于湿度，尽管增加绝对湿度会降低皮肤与周围空气之间的蒸气压梯度，从而限制汗液蒸发并增加心血管应变，但研究未发现实时或滞后暴露于较高绝对湿度对心率反应的影响，也未发现显著的温度×湿度交互作用。这可能是因为参与者很少暴露于足以引发有意义生理效应的极端湿度水平，或行为适应（如使用风扇）减轻了湿度对心血管应变的影响。
研究还强调了室内环境监测的重要性——热健康早期预警系统和社区指南传统上强调室外条件，但室内环境条件已知与郊区范围的温度估计存在显著差异。研究结果支持将公共卫生推荐的室内温度阈值进一步整合到更广泛的公共卫生指导和建筑规范中，确保政策与热脆弱人群的生活现实保持一致。
研究存在若干局限性：未监测观察期间的行为体温调节；无法确认个体在收集环境数据的特定房间中的实际存在情况；腕戴式健身追踪器虽经验证有效可靠，但通常不被视为金标准（如心电图）；样本限于不吸烟、基本健康的老年人（女性比例较高，68%）；未监测家庭空气质量；使用空气温度和绝对湿度而非综合热应激指数来表征室内热环境。尽管存在这些局限性，数据显示了随环境温度升高的清晰剂量-反应关系，并在WHO推荐的26°C室内温度限值处出现明确分界点。
总之，初步分析凸显了炎热室内环境对基本健康的社区居住老年人施加的心血管负担。心率反应随实时环境温度升高而显著上升，一旦室内温度超过WHO推荐的26°C阈值，心率反应出现明确分界。这些效应不仅在响应当前环境条件时明显，在短期先前暴露后也持续存在，表明室内过热暴露具有持续的生理负担。研究结果为支持现有室内温度指南提供了初步证据，并强调需要设计评估针对性热缓解策略影响的研究，特别是针对老年人等热脆弱人群。未来工作应探索个体行为、降温干预使用、地理位置和建筑特征如何与环境条件相互作用以影响心血管应变，并研究实时生理监测是否能增强个性化热健康准备。
