转录组与16S rRNA联合分析揭示不同肉鸡品种间脂肪沉积差异的调控机制

《Journal of Advanced Research》：Transcriptome and 16S rRNA analysis reveal the regulatory mechanisms underlying the differences in fat deposition between distinct broiler breeds

摘要专业翻译 转录组与16S rRNA分析揭示不同肉鸡品种间脂肪沉积差异的调控机制。转录组与16S rRNA测序揭示两种肉鸡品种间脂肪沉积的差异。白城油鸡（BC）表现出独特的脂肪分配模式：与黄羽肉鸡（YF）相比，其肌内脂肪（IMF）含量更高，但腹脂和肝脏脂肪含量更低。BC中乳杆菌属（Lactobacillus）的富集及YF中链球菌科（Streptococcaceae）的富集与不同的宿主代谢表型和短链脂肪酸（SCFAs）谱相关。肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）/肝型脂肪酸结合蛋白1（FABP1）通路和肠道过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）/FABP1通路是两种品种间差异性激活的关键调控通路，共同塑造了系统性脂质代谢。整合分析建立了“肝脏-微生物-肠道轴”，该轴共同调控肉鸡不同的脂肪沉积模式。

论文解读

一、研究背景与科学问题

鸡肉作为全球重要的蛋白质来源，其品质直接关系到经济价值和消费者满意度。肌内脂肪（IMF）含量是衡量肉品风味、嫩度和多汁性的关键指标。适度的IMF可改善鸡肉风味，而过度的脂肪沉积则会降低饲料转化效率并增加生产成本。因此，阐明肉鸡脂肪沉积的调控机制对于培育高效益且肉质优良的新品种至关重要。

肝脏作为脂质合成与代谢的核心器官，其基因表达的动态变化决定了脂质的分布与平衡。近年来的研究还发现，肠道微生物群通过其代谢产物（如短链脂肪酸，SCFAs）与宿主发生紧密互作，是宿主能量代谢和脂质合成的关键调控因子。回肠作为小肠末端的主要营养吸收部位，其微生物组成可能直接而显著地影响脂肪沉积。

尽管肝脏和肠道微生物群各自均已被证实参与脂质代谢，但在特定鸡品种中，肝脏基因表达与回肠微生物群之间的交互作用（即“肠-肝轴”）仍知之甚少。白城油鸡（BC）是新疆的优良地方品种，生长缓慢但以高IMF含量和独特风味著称；黄羽肉鸡（YF）则是广泛消费的商业肉鸡品种，生长迅速、腹脂沉积显著、IMF含量中等且风味稍逊。两种肉鸡品种在相同环境条件下天然存在的遗传和表型差异，为比较其脂肪沉积调控网络提供了绝佳的研究模型。

二、研究内容与主要发现

本研究通过整合肝脏和回肠的转录组分析及回肠16S rRNA基因分析，系统探究了BC和YF肉鸡脂肪沉积差异背后的调控机制，重点关注肠-肝轴的作用。研究假设不同的肝脏代谢通路和肠道微生物群落驱动了两个品种间脂肪性状的差异，旨在为通过营养干预或分子育种策略精准调控脂肪沉积、改善肉品质提供新的理论基础和潜在靶点。

三、主要关键技术方法

研究人员从石河子大学实验站选取了80只雄性YF和80只雄性BC肉鸡，从出雏日饲养至上市体重，饲粮依据中国农业行业标准“黄羽肉鸡营养需要量”（NY/T 3645–2020）配制。从两个品种中各选取8只体重相近的个体（YF：2.28 ± 0.13 kg；BC：2.28 ± 0.30 kg）作为实验对象。研究采用了以下关键技术手段：利用索氏提取法测定IMF含量，HE染色和油红O（ORO）染色进行组织学分析；对回肠内容物进行16S rRNA基因V3–V4高变区扩增子测序，在Illumina HiSeq 2500平台测序；对肝脏和回肠组织进行转录组测序（Illumina NovaSeq 6000平台，双端150 bp读长）；利用气相色谱（Agilent 7890 B）测定回肠SCFAs含量；通过qRT-PCR和蛋白质印迹（WB）验证关键基因的表达；并利用Spearman相关分析整合表型、差异表达基因（DEGs）和差异肠道微生物群之间的关联。

四、研究结果

4.1 两个品种间腹脂率和胸肌IMF的差异

研究结果显示，YF组的腹脂率（AFP）显著高于BC组（P < 0.01）。HE染色显示，BC组腹脂组织中的脂肪细胞数量更多，且脂肪细胞平均横截面积显著小于YF组（P < 0.01）。然而，BC组胸肌中的IMF含量显著高于YF组（P < 0.01）。

4.2 两个品种间肝脏脂质沉积相关参数

结果表明，YF组的肝体指数（HSI）显著高于BC组（P < 0.01）。此外，YF组肝脏甘油三酯（TG）含量显著升高（P < 0.01）。肝脏组织学分析显示，YF组肝脏中空泡更多、脂质积累更明显，证实YF组的肝脏脂质沉积水平高于BC组。

4.3 血清脂质指标

YF组血清TG、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著高于BC组，表明两品种间存在系统性脂质代谢差异。

4.4 回肠微生物组成与SCFAs谱

16S rRNA测序分析显示，BC组回肠中乳杆菌属（Lactobacillus）显著富集，而YF组中链球菌科（Streptococcaceae）显著富集。SCFAs测定结果显示，BC组回肠中乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸含量显著高于YF组，这些代谢物的差异与两品种不同的宿主代谢表型相关。

4.5 肝脏和回肠转录组分析

转录组测序鉴定出两品种间肝脏和回肠中大量差异表达基因（DEGs）。KEGG富集分析显示，肝脏中PPARG/FABP1通路和肠道中PPARA/FABP1通路是两品种间差异性激活的关键脂质代谢调控通路。qRT-PCR和WB验证了关键基因（如PPARG、PPARA、FABP1、ACSL5）在两品种间的表达差异。

4.6 关联分析

通过Spearman相关分析，研究人员将差异肠道微生物群、共享DEGs与脂肪代谢相关表型和血清脂质化合物进行了关联分析，发现乳杆菌属的丰度与IMF含量呈正相关，而与AFP和肝脏TG含量呈负相关；链球菌科则呈现相反的关联模式。整合分析最终建立了“肝脏–微生物–肠道轴”模型，该轴通过肝脏PPARG/FABP1通路、肠道PPARA/FABP1通路以及肠道微生物群及其SCFAs代谢物的协同作用，共同调控两种肉鸡品种间不同的脂肪沉积模式。

五、讨论与结论

研究讨论部分指出，BC品种独特的脂肪分配模式——高IMF但低腹脂和低肝脏脂肪——可能与其肠道中富集的乳杆菌属及其产生的SCFAs密切相关。SCFAs可通过激活肠道PPARA/FABP1通路促进脂肪酸氧化，减少脂质向肝脏和腹脂组织的沉积；同时，肝脏中相对低水平的PPARG/FABP1表达减少了肝脏脂质合成与积累。相比之下，YF品种中链球菌科的富集和较低的SCFAs水平可能促进了肝脏PPARG/FABP1通路的激活，导致肝脏脂质合成增加、腹脂沉积加剧，而IMF积累相对减少。

研究结论部分表明，本研究通过整合肝脏和回肠转录组分析及回肠16S rRNA基因分析，系统揭示了BC和YF肉鸡脂肪沉积差异的分子机制，确立了“肝脏–微生物–肠道轴”在调控肉鸡脂肪分配中的核心作用。该研究为通过营养干预（如调节肠道微生物群和SCFAs）或分子育种策略精准调控肉鸡脂肪沉积、改善肉品质提供了新的理论依据和潜在分子靶点。该论文发表在《Journal of Advanced Research》。