《Discover Animals》：Effect of heat stress on milk yield and somatic cell counts in dairy cows
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热应激（Heat stress, HS）是奶牛生产中的主要限制因素，它扰乱代谢调节、乳腺功能和乳汁合成，从而限制泌乳奶牛的生产力、健康与可持续性。本叙述性综述综合了关于热应激效应的现有知识，包括干物质采食量（dry matter intake, DMI）降低、
热应激（Heat stress, HS）是奶牛生产中的主要限制因素，它扰乱代谢调节、乳腺功能和乳汁合成，从而限制泌乳奶牛的生产力、健康与可持续性。本叙述性综述综合了关于热应激效应的现有知识，包括干物质采食量（dry matter intake, DMI）降低、内分泌与代谢失衡以及营养利用改变。综述重点阐述了热应激对乳腺功能、产奶量、免疫应答和体细胞数（somatic cell count, SCC）的影响，并特别关注从干乳期到后续泌乳期的遗留效应。叙述性综述表明，热应激降低干物质采食量和产奶量及乳成分，而体细胞数在热应激下可能升高，具体取决于品种、气候和管理条件。热应激干扰激素信号传导，包括生长激素、胰岛素和催乳素，将营养物质从乳汁合成转向体温调节。热应激还诱导氧化应激和乳腺上皮损伤。干乳期暴露进一步损害乳腺发育，缩短妊娠期，降低胎儿生长并对犊牛生产性能产生负面影响，最终降低下一泌乳期的产奶量。与这些效应相关的温湿指数（temperature-humidity index, THI）阈值通常为59至78，高于80时影响更为严重。通过整合生理、代谢和生产视角，本叙述性综述识别了热应激下与代谢、乳腺功能、免疫应答、体细胞数及干乳期遗留效应相关的关键知识空白。综述还概述了基于证据的缓解策略，包括靶向营养、精准降温及品种特异性方法，以增强耐热性并维持奶牛生产力，为全球日益加剧的热应激背景下指导未来研究提供依据。
1 奶牛的热应激
热应激（Heat stress, HS）发生于奶牛无法通过辐射、传导、对流和蒸发等方式消散来自外部环境或内部代谢过程产生的多余热量时，导致核心体温升高并触发协调的生理反应。随着环境温度升高，奶牛心率、呼吸频率和直肠温度增加，进而对产奶量和乳品质产生不利影响。温湿指数（temperature-humidity index, THI）是评估家畜热应激最广泛使用的指标，因为它将环境温度和相对湿度整合为单一指数。然而，THI存在重要局限性，因为它未考虑影响热量散失的其他环境因素，如太阳辐射、风速和畜舍特征（包括建筑材料与天花板高度），也未考虑动物个体因素如年龄、健康状况和驯化程度。其他指数如黑球湿度指数（black globe humidity index, BGHI）和热负荷指数（heat load index, HLI）也被开发用于更全面地评估热负荷。热应激的严重程度不仅取决于环境热负荷，还取决于其强度和持续时间以及奶牛的生理状态和生产阶段。高产量奶牛在泌乳期尤其脆弱，因为产奶的高能量需求会产生大量代谢热。不同研究报告的THI阈值因品种、泌乳阶段、生产水平、环境条件和评估的反应变量而异，表明单一THI阈值可能无法充分代表所有奶牛群体的热应激反应。
奶牛在热应激下会激活多种体温调节机制以维持稳定的核心体温，包括呼吸频率增加、喘气和出汗以增强蒸发散热，外周血流和心率增加以促进热量散失。然而，这些反应需要额外能量，增加了维持恒温的代谢成本。为进一步减少代谢产热，奶牛降低干物质采食量（dry matter intake, DMI），从而减少饲料消化和瘤胃发酵过程中产生的热量。采食量减少伴随营养利用和分配的变化，营养物质越来越多地被导向体温调节而非产奶。热应激还降低奶牛动员体脂的能力，导致非酯化脂肪酸（non-esterified fatty acids, NEFA）释放减少，尽管处于能量负平衡状态。热应激奶牛更依赖葡萄糖满足体温调节增加的能量需求，这可能减少乳腺用于乳糖合成的葡萄糖可用性。热应激还会损害瘤胃功能并改变瘤胃微生物组，扰乱发酵并减少挥发性脂肪酸（volatile fatty acids, VFAs）的产生。
热应激的生理反应也受到内分泌系统的强烈调控。慢性热应激可通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴活性减弱皮质醇分泌，而急性热应激则激活该轴并增加皮质醇和糖皮质激素分泌。与皮质醇相反，热应激期间循环催乳素通常升高，有助于体温调节和免疫反应。然而，尽管循环催乳素升高，乳腺催乳素受体的表达减少可能限制泌乳信号传导。热应激还降低生长激素、甲状腺激素、雌激素、孕酮、催产素、促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）、黄体生成素（luteinizing hormone, LH）和促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH），可能影响乳腺发育、营养分配、排乳和繁殖功能。
热应激还显著影响免疫功能与疾病易感性，损害先天性和适应性免疫反应。先天免疫系统尤其受影响，包括中性粒细胞功能受损，可削弱炎症反应并增加乳腺炎等疾病风险。热应激还降低淋巴细胞活力和增殖能力，并改变免疫细胞向乳腺等组织的迁移。热应激与氧化失衡密切相关，高产量奶牛中热应激破坏抗氧化防御与活性氧（reactive oxygen species, ROS）产生之间的平衡，导致氧化应激。在乳腺细胞水平，热应激诱导乳腺上皮细胞氧化应激和凋亡，并增加热休克蛋白（heat shock proteins, HSPs）如HSP70、HSPA1A、HSP90AA1和HSPB1的表达。这些细胞反应可干扰乳糖、蛋白质和脂质合成中的合成代谢过程。免疫功能障碍、氧化应激、营养代谢改变和乳腺细胞损伤的综合效应最终损害乳房健康并降低产奶量，增加体细胞数（somatic cell count, SCC）并提高乳腺炎易感性。
3 热应激对产奶量和乳成分的影响
热应激对产奶量和乳成分的影响取决于温湿指数（temperature-humidity index, THI）的强度和持续时间以及奶牛的生理状态。当THI超过舒适阈值时，奶牛干物质采食量（dry matter intake, DMI）每增加1个单位THI降低0.05–0.11 kg/天，全球荟萃分析估计每增加1个单位THI干物质采食量减少0.45 kg/天。另一项荟萃分析显示，与热中性条件相比，热应激使干物质采食量降低19.3%，能量校正乳降低17.9%。在泌乳中期奶牛中，每增加1个单位THI与干物质采食量降低4.13%和能量校正乳降低3.25%相关。热应激还降低乳蛋白浓度，而乳脂浓度的变化不显著且随泌乳阶段而异。经产牛和泌乳中后期奶牛因散热能力有限而尤为脆弱。
周期性季节性热应激通常导致产奶量中度但持续的下降（6–20%），伴随乳蛋白（0.50–15.00%）和乳脂（3.00–12.00%）的降低，尤其在热带和亚热带地区。相比之下，气候室研究报告了更强的影响，短期热应激（4–21天；THI≥75–80）导致产奶量下降25–30%，极端情况下超过50%。在乳成分中，蛋白质受影响最大，有时下降20.00–49.00%，而乳糖变化不一致。乳脂呈现更可变的下降趋势（15.00–48.00%），偶尔因代谢改变出现短期升高（最高+7.00%）。损失在泌乳早期和晚期通常高于中期，凸显生理阶段的影响。
4 热应激对奶牛体细胞数的影响
乳中的体细胞主要由来自血液循环的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞以及乳腺上皮细胞和细胞碎片组成。健康乳腺的乳汁主要含有白细胞，尤其是巨噬细胞，上皮细胞占体细胞的比例较小。体细胞数（somatic cell count, SCC）以每毫升乳汁中的体细胞数表示，而体细胞评分（somatic cell score, SCS）是SCC的对数转换衍生值。SCC和SCS通常用于评估奶牛不同应激的影响。最近，差异体细胞计数（differential somatic cell count, DSCC）量化了总SCC中中性粒细胞和淋巴细胞的比例，与SCC结合使用可更详细地描述乳腺的免疫状态。与总SCC不同，DSCC提供不同免疫细胞类型比例的信息，因此提供关于乳腺炎症状态的额外信息。因此，将DSCC与SCC结合可改善热应激下乳腺免疫状态变化的解读。
乳中的细胞组分尤其是上皮细胞和白细胞受乳房免疫系统调节，有助于防御感染和应激。每毫升超过200,000个细胞的SCC通常用作乳区水平乳房内感染的指标，但该阈值对乳区水平和混合乳样应区别解读。热应激期间体细胞数通常升高，表明氧化应激、免疫功能减弱、乳腺上皮完整性受损以及乳房感染风险增加。然而，热应激期间体细胞数必须谨慎解读，因为产奶量降低可能浓缩细胞使SCC看似升高，而真正的炎症可独立于乳量升高SCC。因此，应将产奶量和体细胞数结合考虑，以理解热应激对奶牛健康和生产力真实影响。
