《Plants》：Integrating Hormonal, Environmental, and Genetic Cues in Strawberry Flowering
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草莓是全球重要的水果作物，其产量和品质从根本上与成花密切相关。本综述综合了目前关于草莓花发育在形态学、环境、激素和分子层面的调控知识，以及这些调控层次的整合机制。在形态学上，草莓花分化始于茎尖分生组织（SAM）的转变，经过连续的 floral organ 原基
草莓是全球重要的水果作物，其产量和品质从根本上与成花密切相关。本综述综合了目前关于草莓花发育在形态学、环境、激素和分子层面的调控知识，以及这些调控层次的整合机制。在形态学上，草莓花分化始于茎尖分生组织（SAM）的转变，经过连续的 floral organ 原基起始，最终形成独特的假果结构。在环境方面，光周期、温度和光质是控制草莓成花的主要信号。在季节性开花基因型中，该模块通常使平衡偏向于TFL1–FD–14-3-3抑制复合物，从而抑制花器官特征基因并阻遏成花。在四季开花型的森林草莓（Fragaria vesca）基因型中，功能性FvTFL1的缺失使平衡转向FT–FD–14-3-3激活复合物，从而促进连续开花。在栽培八倍体草莓中，四季开花的遗传基础更为复杂，涉及TFL1之外的额外位点。在激素层面，赤霉素（GA）、细胞分裂素（CK）、生长素、脱落酸（ABA）、乙烯和茉莉酸（JA）在多个节点上调控核心光周期通路。在分子层面，这些信号汇聚于整合网络，其中CO–FT1–SOC1–TFL1模块发挥核心作用，生长素信号直接激活花分生组织特征基因，而八倍体特有的调控特征进一步增加了复杂性。本综述为未来草莓成花的研究参考和育种工作提供了一个整合性视角。
论文主体内容总结
2. 草莓花形成的形态学与发育框架
2.1 草莓花分化的形态发生
草莓花分化是茎尖分生组织（SAM）从营养生长向生殖生长的关键转变。在森林草莓（F. vesca）中，营养期SAM产生叶原基和侧枝；经成花诱导后，SAM停止分化叶片，形态由扁平变为圆顶状，进而成为花序分生组织，最终终止于花分生组织（FM）。花器官以向心方式依次起始：萼片最先出现，随后是花瓣、雄蕊和雌蕊。栽培草莓（F. × ananassa）的花发育被划分为16个阶段，从早期花芽到开花约需17–18天。
2.2 草莓花的独特发育特征
草莓最显著的特征是其果实为源自花托的假果，真正的植物学果实（瘦果）嵌于其表面。草莓花通常含有数十至数百个离生心皮，排列于圆锥形花托上。每个心皮内含单个胚珠；受精后，胚珠发育为种子，子房壁发育为瘦果，而花托则经历剧烈的细胞膨大及糖类、色素和芳香物质的积累。果实的生长和形状关键取决于瘦果在花托上的位置和数量，这反映了受精后瘦果产生的激素信号（尤其是生长素）驱动花托发育的机制。
2.3 季节性开花与四季开花草莓的发育差异
草莓品种可分为季节性开花（SF）型和四季开花（PF）型。SF型（又称六月结果型或短日型）在秋季短日条件下诱导，通常需要春化解除休眠，每年春季产生一次开花高峰。PF型在整个生长季持续开花结果，无需春化。PF型内部又可分为长日响应的四季结果（EB）型和光周期不敏感的日中性（DN）型。然而，在实际研究中，“四季结果”、“日中性”和“PF”常被混用，术语异质性值得注意。
3. 环境对草莓花发育的调控
3.1 光周期的调控
光周期是调控草莓成花转变的首要环境信号。SF型通常在短日（SD）下开花，而PF型在长日（LD）下开花或为日中性。这一差异响应的分子框架围绕CO–FT1–SOC1–TFL1调控模块展开。光周期感知通过光受体（如光敏色素和隐花色素）启动，并与生物钟对CO表达的节律性调控相整合。在森林草莓中，LD条件下该模块在SF基因型中抑制成花，而在缺乏功能性FvTFL1的PF种质中，相同的光周期信号反而促进成花。这种相对于拟南芥模型的输出反转是草莓光周期现象的一个定义性特征。
3.2 温度的调控
温度是草莓成花的关键调节因子。在森林草莓‘Hawaii-4’中，温度介导的FvTFL1 mRNA表达变化设定了光周期成花的临界温度限值。低于13°C时，FvTFL1在SD和LD下均保持低表达，允许成花独立于光周期发生；高于13°C时，SD成为成花诱导的必要条件。在栽培草莓中，FaFT1在LD高温下高表达，而FaTFL1的表达受高温上调，与日长无关。Heide等人的研究表明，不同纬度的森林草莓种群表现出显著的温度×光周期互作效应，高纬度种群甚至存在强制性春化需求。
3.3 光质的调控
光的 spectral composition，特别是远红光（FR）、蓝光（B）和红光（R），通过相同的FvFT1/FvTFL1依赖分子框架对草莓成花产生显著影响。在森林草莓中，日末FR和B光处理激活FvFT1和FvSOC1的表达，而R光和SD处理下表达水平较低。转基因分析表明，FvFT1在LD草莓中促进FR和B光处理下的成花，而FvSOC1特异性地参与蓝光响应。在SD草莓中，由于花抑制子FvTFL1随FvFT1和FvSOC1同步上调，对这些光质处理的成花响应发生逆转。
3.4 环境信号的整合
草莓植物通过重叠的分子途径整合光周期、温度和光质信号，其中FvTFL1作为这一整合的中心枢纽。光周期提供主要的诱导线索，温度设定光周期响应的许可范围，而光质通过同一FvFT1/FvTFL1依赖途径微调输出。在低于13°C时，光周期需求被覆盖；高于临界温度时，即使SD下FvTFL1也高度表达，完全抑制光周期成花。
4. 激素对草莓花发育的调控
4.1 赤霉素
赤霉素（GA）在协调草莓营养生长与生殖生长中表现出显著的浓度和发育阶段依赖性双重作用。外源GA3施用通过上调光周期相关基因（GI、CO、FT1）激活SOC1和TFL1，进而抑制SAM中的花激活子（AP1、FUL、LFY），延迟成花转变。此外，GA还通过调控氮代谢相关基因影响氮分配。GA信号还与匍匐茎形成之间存在明确的权衡关系，FveGA20ox4的自然突变可消除匍匐茎形成。
4.2 细胞分裂素
细胞分裂素（CK）在促进细胞分裂和分生组织活性方面发挥基础性作用，影响成花起始和后续花发育。反式玉米素在花芽和开花期浓度较高，随后随果实成熟下降。转录因子FveMYB117a被鉴定为冠芽发生的关键抑制子，其功能是通过抑制CK积累实现的。CK与生长素的互作对于决定腋芽命运至关重要。
4.3 生长素、脱落酸和乙烯
生长素通过一条独立的途径调控草莓成花，该途径汇聚于花分生组织特征基因的激活。FaARF4在花期显著高表达，可直接结合AP1和FUL的启动子诱导其表达。bare receptacle突变体的研究表明生长素信号对心皮等花器官的正常形成不可或缺。脱落酸（ABA）在SD条件下与休眠诱导相关，同时也在果实成熟中发挥作用。乙烯主要关联花衰老和果实成熟，其在成花诱导中的作用证据尚不充分，主要基于转录组相关性分析。
4.4 激素信号的整合
GA与CK在草莓花发育中发挥相反作用，GA促进营养生长并延迟成花转变，而CK活跃于早期生殖发育。GA/生长素与ABA之间存在拮抗关系，决定了休眠与生长的转换。生长素与CK的平衡决定腋芽命运。乙烯与生长素的串扰确保衰老信号与发育程序的整合。
5. 整合激素、环境与遗传信号的分子网络
5.1 光周期途径的核心模块
草莓的光周期成花模块围绕CO-FT1-SOC1-TFL1调控级联展开。在SF森林草莓中，LD激活的FvFT1-FvSOC1-FvTFL1途径抑制成花，因为FvSOC1上调花抑制子FvTFL1。在缺乏功能性FvTFL1的PF种质中，FvCO过表达诱导FvFT1，进而上调FvSOC1和花分生组织特征基因，促进成花。在蛋白质层面，FT和TFL1竞争性与FD通过14-3-3蛋白结合，分别形成激活或抑制复合物。在栽培八倍体草莓中，FaTFL1的调控因品种而异，且至少部分独立于FaFT1-FaSOC1模块。B-box转录因子家族（BBX）被鉴定为潜在的重要调控组分。
5.2 花分生组织特征与器官发生的关键基因
在光周期模块下游，一系列花分生组织特征基因执行花器官发生程序。FveFT2/FveTFL1平衡控制季节性成花，FveFT3调节腋芽命运和产量。FveLFYa对花模式建成至关重要，其突变导致B类基因下调。AP2转录因子BARE RECEPTACLE通过生长素途径调控心皮起始。FveSEP3突变导致花器官向萼片状器官转化。在栽培草莓中，FaTM6的CRISPR/Cas9突变导致花药发育异常。
5.3 激素信号向分子网络的整合
激素信号通路汇聚于核心光周期模块。转录组分析显示，成花诱导期间差异表达基因中最富集的KEGG通路是植物激素信号转导。GA通过上调GI、CO和FT1激活SOC1和TFL1，进而抑制SAM中的AP1、FUL和LFY。生长素通过FaARF4直接激活AP1和FUL。乙烯和JA信号可能对成花诱导起负调控作用，但证据主要为相关性。ABA信号在早期阶段参与调控。
