心理障碍在一般人群中高度流行，并与心血管风险增加相关。血管老化（vascular ageing）与血管壁力学和结构特性的改变有关，导致动脉弹性丧失和动脉顺应性降低。动脉僵硬度（arterial stiffness, AS）是普通人群和高危患者中心血管发病率和死亡率的有力预测因子，且独立于传统心血管危险因素。全面理解精神健康障碍与AS之间的关联对于完善预防和治疗策略至关重要。本综述文章旨在总结探讨心理因素与AS之间关联的研究。大多数相关研究集中于焦虑和抑郁与AS的关联，较少研究分析其他不常见精神健康障碍对AS的影响。尽管并非所有研究结果一致，但大多数研究指向心理障碍与AS之间存在显著关联。虽然潜在的病理生理机制尚未完全阐明，但所观察到的关联的临床意义可能为精神健康障碍患者制定新的预防和治疗策略铺平道路。
1. 引言
尽管许多国家心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）呈下降趋势，但其仍是全球死亡的首要原因。血管老化是指血管结构和功能随年龄增长而进行的性退化，其机制包括内皮功能障碍、动脉重塑、弹性蛋白降解、胶原蛋白积聚、血管钙化和AS增加。AS反映血管壁对心脏搏动性输出产生扩张反应的机械能力降低。左心室每次收缩时产生脉搏波并沿动脉树传播，其速度取决于血管弹性。脉搏波传导速度（pulse wave velocity, PWV）反映压力波在动脉中传播的速率，颈-股PWV（carotid-femoral PWV, cfPWV）被认为是评估AS的参考和金标准方法，其值越高对应AS越大。AS增加导致脉压升高、左心室后负荷增加以及冠状动脉灌注减少。AS与动脉粥样硬化是密切相关的过程，两者均促成血管损伤和心血管风险增加，但它们代表不同的血管过程：AS主要描述动脉壁的力学和功能特性，而动脉粥样硬化是指动脉壁的斑块形成性炎症疾病。PWV对未来CVD发病率和死亡率的预测价值已在多项前瞻性研究和荟萃分析中得到证实，并显示其超越传统CVD危险因素。因此，AS评估成为高危个体中有力的CVD风险指标。
心理障碍在一般人群中高度流行，其中情绪和焦虑障碍是最常见的疾病。据推测，超过50%的一般人群在其生命中的某个时刻会被诊断患有精神障碍或疾病。在心理障碍个体中，心血管并发症常见，导致生活质量差和死亡风险增加。特别是在严重精神障碍患者中，如精神分裂症和双相情感障碍，心血管事件已被证明显著促成总体预期寿命的缩短。在这些患者中，传统CVD危险因素（如吸烟、不健康饮食或久坐生活方式）的积累——这些因素在精神健康障碍个体中可能更为普遍——显著促成了与该疾病相关的额外心血管风险。此外，某些精神药物与心血管不良效应相关。然而，近期研究表明心理障碍本身可能与促进动脉粥样硬化发展和进展、亚临床血管损伤及随后临床显性CVD的病理生理机制相关。特别是，心理因素可能触发交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的反复或长期激活，随后可能增加儿茶酚胺和皮质醇暴露、血管张力、心率和血压。这些机制与内皮功能障碍相互关联，转化为一氧化氮生物利用度受损、氧化应激、低度炎症以及神经内分泌和免疫通路的激活。长期而言，这些过程可能促进血管平滑肌功能障碍、细胞外基质重塑、胶原沉积、弹性蛋白降解和血管钙化，从而降低动脉顺应性并增加AS。心理因素还可能通过传统心血管危险因素和合并症（包括吸烟、体重增加、体力活动减少、不健康饮食、睡眠紊乱、饮酒以及心血管治疗依从性较差）的患病率增加而间接影响AS，这些因素是AS的关键决定因素。由于这些因素可能同时作为心理疾病的混杂因素、中介因素或后果发挥作用，心理因素与AS之间的关系可能是多因素的且潜在双向的，而非严格的因果关系。
考虑到精神健康障碍相关的 cardiovascular 风险增加，全面理解可改变和不可改变危险因素之间的复杂交互对于改善医疗政策和减轻心理障碍患者CVD负担至关重要。尽管该研究领域最近才受到关注，但越来越多的证据表明心理因素促成AS的发病机制。因此，本研究旨在综述关于AS与心理因素之间关联的现有文献。
2. 材料与方法
2.1. 综述设计
本研究设计为结构化叙述性综述，报告心理因素与AS之间关联的现有证据。心理因素被广泛定义为根据《精神障碍诊断与统计手册》第五版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-5）分类的诊断性精神障碍，以及已研究与AS关联的人格和行为特征。
本综述纳入的研究使用了与AS相关的多种测量方法，反映了所评估血管区域和潜在测量原理的差异。PWV，特别是cfPWV，是中央AS最广泛接受的非侵入性测量方法，具有最强的方法学和预后支持。其他PWV测量方法，如肱-踝PWV（brachial-ankle PWV, baPWV），评估包括弹性动脉和肌性动脉的较长动脉路径。尽管baPWV已证明具有临床和预后效用，特别是在亚洲人群中，但不应在生理学或预后上将其与cfPWV互换。若干研究使用了超声衍生的测量方法，包括动脉扩张性、顺应性、弹性模量和舒张期壁应力。这些参数与动脉力学特性相关，可提供关于区域动脉功能的有价值信息；然而，它们与PWV并不相同，可能受所检查动脉段、局部血压、动脉几何形状、壁厚度和测量方法的影响。因此，肱动脉扩张性及其他区域测量被保留，因为其旨在评估动脉力学特性，但其发现被解释为区域性或替代性证据，而非cfPWV的直接等同物。在本综述中，每种测量方法均根据其生理基础、血管区域和方法学验证程度进行解释。
诸如增强指数（augmentation index）等测量方法被谨慎解释，因为它们反映波反射并受AS、心率、心室功能和血管几何形状等因素影响。因此，增强指数不应被视为单独的AS直接测量。同样，颈动脉内膜-中层厚度被视为血管结构或亚临床动脉粥样硬化的标志物，而非AS的直接测量。在比较使用不同血管结局的研究发现时，这些区分很重要。这些区分基于美国心脏协会的建议及随后的AS评估方法学综述。选择结构化叙述性方法对研究结果进行定性综合。
2.2. 检索策略
研究人员在PubMed/MEDLINE、Google Scholar、APA PsychNet和ScienceDirect中进行了结构化文献检索，以识别2002年1月1日至2026年7月22日发表的相关文章。研究人员检索了2002年及以后发表的研究，该年份对应首个国际共识建议的发表年份，该建议涉及AS的定义、测量方法学、可重复性和标准化评估。
检索策略将心理因素相关术语与AS相关术语相结合。主要心理术语包括抑郁、抑郁症状、焦虑、心理困扰、压力、慢性压力、惊恐障碍、创伤后应激障碍、倦怠、失眠、精神分裂症、精神病、双相情感障碍、进食障碍、神经性厌食症、神经性贪食症、自闭症谱系障碍、注意缺陷/多动障碍、人格、愤怒和敌意。心理障碍的纳入基于调查其与AS关联的合格研究的可用性，而非意图提供对每个DSM-5诊断类别的完整综述。因此，缺少某一特定障碍的章节不应被解释为不存在关联的证据。
血管术语包括动脉僵硬度、血管老化、PWV、颈-股PWV、肱-踝PWV、AIx、CAVI、动脉僵硬度指数、弹性模量、动脉顺应性、动脉扩张性和血管功能。检索词根据每个数据库的索引系统和语法进行调整。在适当情况下使用布尔运算符和受控词汇。
研究人员还检查了相关文章的参考文献列表和先前发表的综述，以识别其他可能合格的研究。
更具体而言，PubMed/MEDLINE的最终检索于2026年7月22日进行，完整检索包括抑郁、抑郁症状、焦虑、心理困扰、压力、慢性压力、惊恐障碍、创伤后应激障碍、倦怠、失眠、精神分裂症、精神病、双相情感障碍、进食障碍、神经性厌食症、神经性贪食症、自闭症谱系障碍、自闭症、神经发育障碍、人格障碍、注意缺陷/多动障碍、人格、愤怒、敌意、气质、人格类型和幸福感，而血管术语包括动脉僵硬度、血管老化、PWV、颈-股PWV、肱-踝PWV、AIx、CAVI、动脉僵硬度指数、弹性模量、动脉顺应性、动脉扩张性和血管功能。每个概念内的同义词使用布尔运算符OR组合，而两个概念使用AND组合。在适当情况下使用受控词汇术语和自由文本术语。
2.3. 纳入标准
研究符合以下标准方有资格纳入：纳入人类参与者；评估至少一种心理因素，包括诊断性精神障碍、心理症状或人格特征；使用客观且经过验证的方法评估AS；报告心理因素与AS之间的关联、比较或相关性；以英文全文文章发表。涉及儿童、青少年、成人和老年人的研究均符合条件。心理暴露可使用正式临床诊断、结构化访谈、验证问卷或症状量表进行评估。
2.4. 排除标准
研究基于以下情况被排除：未使用验证方法评估AS；为动物、细胞或实验室研究；为病例报告、会议摘要、社论、信件或评论；为重复发表。
2.5. 研究选择
通过数据库检索共识别7600条记录。初步标题筛选后，保留183条记录。通过参考文献列表筛选和引文追踪额外识别8条记录，在去除重复前共识别191条记录。去除26条重复记录后，剩余165条唯一记录进行摘要筛选。摘要由一名评审者根据预定义纳入标准进行筛选。筛选决定被记录，两名评审者参与全文评估和数据提取。分歧通过讨论解决，必要时咨询另外两名评审者。摘要筛选后，排除12条记录，剩余153篇全文文章进行资格评估。全文评估后，排除43篇文章，原因如下：无验证的AS测量（n=18）、重复或重叠发表（n=9）、缺乏相关心理或AS数据（n=9）及其他原因（n=7）。因此，最终综述纳入110项研究。其中59项直接检查AS与心理因素之间的关联。其余51项研究符合更广泛的纳入标准，并提供相关描述性或背景信息，包括医学术语定义、AS与心理因素关联的病理生理机制讨论以及AS评估方法描述，但未直接评估AS与心理因素之间的关联。这51篇出版物未被视为此研究所调查关联的直接证据。
2.6. 数据提取
使用结构化数据提取表提取数据。从每项纳入研究中收集以下信息：第一作者和发表年份；研究设计；样本量和参与者特征；年龄和性别分布；所评估的心理障碍、症状或特征；动脉僵硬度测量方法及测量方式；所报告关联的方向和幅度；以及心血管危险因素的调整情况。
2.7. 证据综合
由于直接检查心理因素与AS之间关联的59项研究在人群特征、研究设计、心理评估方法和AS测量技术方面存在显著异质性，研究人员进行了叙述性综合而非荟萃分析。其中4篇出版物调查了不止一种精神障碍；因此，在证据综合中产生了63个障碍特异性研究条目。相应地，数字63指的是障碍特异性分析而非唯一文章。保留用于背景目的的另外51篇出版物未作为直接证据纳入本综合，它们用于提供背景信息、定义相关术语、描述AS评估方法并讨论潜在病理生理机制。直接证据研究根据所检查的心理因素进行分组：抑郁障碍；焦虑障碍；急性心理压力；慢性压力和焦虑相关状况；惊恐障碍；创伤和应激相关障碍；倦怠；进食、睡眠和精神病性障碍；以及神经发育障碍，包括自闭症谱系障碍（autism-spectrum disorder, ASD）和注意缺陷/多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD）。人格相关因素在适用时单独考虑。在每个类别中，研究结果根据研究设计、参与者特征、心理评估方法、AS测量、调整状态、纳入的协变量、统计显著性和关联方向进行总结。急性心理压力的实验研究与评估焦虑症状或焦虑障碍的观察性研究也被区分开来。结果被谨慎解释，因为心理因素与AS之间可能存在复杂的双向关系，且研究人群、药物使用、混杂控制和测量方法的差异可能影响研究结果。
3. 结果
共识别81项专门调查精神障碍与CVD风险增加关联的研究。其中22项研究被排除，因为未使用验证的AS测量方法调查精神障碍与AS之间的关联，留下共59项研究如第2.5节所分析。表1展示了本综述纳入研究中用于评估AS的不同标志物。主要精神健康障碍的定义见表2。
如表1所示，抑郁和焦虑是就其与AS关联而言研究最多的心理障碍，而其他精神健康障碍的影响研究较少。大多数研究指向心理障碍与AS之间的正相关。
心血管危险因素可能影响心理健康和AS，因此可能混淆所观察到的关联。研究人员检查了纳入研究是否通过参与者选择或统计调整考虑了潜在心血管混杂因素。表3总结了纳入研究中报告的调整策略。在该表中，"调整"表示统计分析中纳入了一个或多个协变量，如年龄、性别、血压、BMI、吸烟、糖尿病或血脂水平；这并不一定表示对所有相关混杂因素进行了全面调整。调整策略不一致。一些研究在多变量模型中纳入多个心血管危险因素，而另一些研究排除了主要CVD参与者但未进行统计调整。若干研究仅报告未调整的关联、使用年龄和性别匹配的比较，或提供关于协变量选择的不足信息。在可获得调整分析的情况下，关联在不同心理因素和血管结局之间通常可变，一些在调整后仍显著，另一些则减弱或不再显著。
3.1. 抑郁障碍与AS
调查抑郁障碍与AS之间关联的研究总结于表4。总体而言，现有证据提示抑郁障碍与AS增加之间存在潜在关联。重要的是，该组大多数研究对其分析进行了心血管危险因素调整。然而，研究结果不一致，若干研究报告非显著关联，特别是在儿童、青少年或较年轻人群中。
重性抑郁障碍（major depressive disorder, MDD）是影响生活质量的最流行心理障碍之一，全球患病率高达4%。一项使用肱-踝PWV确定AS的成人横断面研究结果表明，抑郁与PWV独立相关。血压次优或糖尿病患者合并MDD时更可能出现AS增加。与上述一致，Dregan等人的研究表明抑郁与AS增加相关，可能部分由代谢综合征介导。另一项在20-66岁被诊断患有抑郁和/或焦虑障碍且无已知CVD病史的患者中进行的研究得出结论，抑郁与AS相关，通过校准桡动脉张力测定法和颈动脉超声评估。值得注意的是，抑郁的严重程度和持续时间均与AS严重程度正相关。此外，Feng等人的研究强调了抑郁与AS之间的双向关系，表明抑郁可能导致血管老化。
Greco等人、Kokras等人和Tiemeier等人的研究记录了抑郁与PWV增加之间的关联，这些研究在老年人中将AS与抑郁相关联。有趣的是，Lin等人测量了伴有抑郁症状的冠状动脉疾病患者的baPWV，发现与抑郁的躯体症状（悲伤、悲观、过去失败、丧失乐趣、内疚感、惩罚感、自我厌恶、自我批评、自杀念头、哭泣、激越、丧失兴趣、犹豫不决、无价值感、易怒、性兴趣丧失）显著相关，但与认知症状无关。关于年轻成人，A Logesh等人的研究得出结论，印度年轻医学生中抑郁与AS增加之间存在显著相关性，关注亚临床血管改变，这些改变可能在CVD表现前数年出现，而Emir等人研究平均年龄35.3±10.7岁的患者，得出结论抑郁患者的颈动脉弹性模量AS参数远高于健康组。Oikonomou等人的另一项研究得出结论，年轻成人（<65岁）中AS与抑郁之间存在相关性，但在老年人中不存在。然而，这些患者可能被与高龄相关的预先存在动脉粥样硬化病变所掩盖。Toivonen等人发现青少年中抑郁与动脉健康之间关联微弱，提示心理与动脉健康之间的联系在生命后期出现。相反，Dietz & Matthews的研究得出结论，抑郁确实促成青少年AS的发展。
与上述相反，其他研究未能验证MDD与AS之间的关联。一项检查双相障碍抑郁患者的研究发现与纳入的AS标志物无相关性。这些患者的AIx评分高于正常，但在调整肥胖、高脂血症、年龄、吸烟状况和血压等混杂变量后，与健康成人的AIx相比无显著差异。这一发现提示这些变量可能介导MDD与AS之间的关联。此外，Seldenrijk等人的研究显示焦虑与AS之间存在相关性，但抑郁则不然。另一方面，Barinas-Mitchell等人发现儿童期起病抑郁病史与成年期AS之间无关联，尽管观察到晚年发生CVD的风险较高。最后，Olive等人提示儿童和青少年患者中抑郁与AS之间无相关性，尽管提出需要长期抑郁症状才能报告PWV测量值增加。
3.2. 焦虑障碍与AS
焦虑障碍，包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、广场恐惧症和社交恐惧症，是全球最流行的精神健康障碍。根据大型人群研究，高达33.7%的一般人群可能在其一生中患有焦虑障碍。表5总结了调查焦虑障碍与AS之间关联的现有研究。
3.2.1. 急性压力
Kume等人研究了急性短暂心理压力发作的影响，得出结论其增加AS。该研究涉及年轻健康男性，但排除了女性以避免月经周期对动脉扩张性的影响。另一项近期研究探讨了健康成年女性中急性心理压力、自主神经功能与AS之间的关系。即使短暂轻度至中度压力也被发现显著增加cfPWV和AIx，独立于血压、年龄或体重指数（body mass index, BMI），而AS的变化与自主神经功能的变化无关。由于未发现自主神经功能变化与AS之间存在明显关联，作者指出潜在机制仍未明确，并强调需要该领域的未来研究。最后，Vlachopoulos等人的另外两项研究得出结论，急性压力的短暂发作可能导致PWV延长期增加，而积极心理刺激（如笑声）可能与相反效应相关。现有实验证据表明，即使在年轻成人中，急性心理压力的短暂发作也可能与PWV和AIx增加相关。尽管如此，需要更大规模且具有随访评估的研究来确定复发性急性压力是否在长期产生有临床意义的血管损伤。
3.2.2. 慢性压力-焦虑障碍
总体而言，若干研究报告焦虑、慢性压力与AS增加之间存在正相关，即使在调整传统心血管危险因素后也是如此。特别是，Mermerelis等人研究了不同级别高血压患者中AS与焦虑和抑郁障碍之间的关联。研究提示抑郁和焦虑与AS的发展强烈相关，在较高严重程度高血压中更为明显。Midei和Matthews得出结论焦虑特质与较高AS水平相关，而若干研究同样将焦虑与PWV增加相关联。另一项评估儿童期和成年期生活压力与CVD之间关联的研究得出结论，生活压力通过AS增加对心血管系统产生负面影响，主要由抑郁和焦虑障碍介导。在该研究中，儿童期压力被定义为创伤，更具体而言为儿童期经历的情感忽视、心理忽视、身体虐待和性虐待，而成年期压力被视为日常烦恼和工作相关压力。另一方面，儿童期生活事件（如经历父母离婚）与AS增加无关。这一发现与另一项研究结果一致，该研究表明儿童期生活创伤而非孤立事件与抑郁和焦虑障碍相关。另一个有趣观察是抑郁和焦虑症状严重程度与心血管损伤之间的正相关关系，由AS增加介导。
另一方面，只有少数研究未能验证焦虑与PWV增加之间的关联。根据Nakao等人和Gomez-Sanchez等人的研究，两者之间无联系。Lewis等人得出结论，老年黑人个体更容易受到情感支持不足的影响，进而可能导致AS增加。这在白种人个体中未得到证实。未发现其他心理因素改变AS。最后，根据Greco等人的研究，焦虑、A型或D型人格与AS之间无关联。
3.2.3. 惊恐障碍
被诊断患有惊恐障碍的患者似乎由于AS增加而处于发展CVD的风险增加。两者之间关联的机制仍不清楚，尽管提出的机制首先是交感神经系统活动增加和/或副交感神经活动减少，其次是血液循环中儿茶酚胺水平增加，两者均导致PWV增加。此外，有人提出惊恐障碍患者常采取不健康生活方式，如不良饮食和BMI增加，从而导致AS增加。在另一项评估惊恐障碍对AS影响的横断面研究中，观察到两者之间显著相关。有趣的是，同一研究揭示了惊恐发作频率与PWV增加之间的正相关。尽管由于文献数据缺乏和本研究局限性， responsible 机制仍不清楚，但惊恐发作的症状（如心悸和心动过速）可能显著促成AS增加。尽管两项现有研究均报告惊恐障碍与AS之间的正相关，但由于样本量小和病例对照设计，证据仍然有限。因此，所报告的关联应被视为初步的。需要更大规模的前瞻性研究来确定惊恐障碍是否独立与持续性AS相关，而非惊恐发作期间或之后的短暂血流动力学变化。
3.3. 创伤和应激相关障碍与AS
创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）
尽管发现检查PTSD与AS之间关联的研究不多，但Walczewska等人在一组患有"KZ综合征"的前集中营囚犯中调查了AS、CVD与PTSD患者之间的相关性。作者揭示了这些患者中PTSD严重程度增加与AS增加之间的关联，这些患者与非PTSD个体相比也表现出更高的CVD患病率。Ahmed等人最近一项研究患有PTSD病史的女性得出结论，AS测量值增加，因此发展CVD的风险更高，而Walker等人的研究得出结论，PTSD合并高血压患者的AS测量值高于健康个体。尽管现有研究普遍支持PTSD与AS增加之间的关联，但证据仍然有限。两项研究对心血管危险因素进行了调整，而研究[65]未报告此类调整。因此，残余混杂仍可能存在。需要进一步的纵向研究，对心血管、行为和治疗相关因素进行详细调整。
3.4. 倦怠与AS
尽管倦怠未被列为DSM-5分类中的医学状况，但被世界卫生组织认定为职业现象，并纳入第11版国际疾病分类（International Classification of Diseases, ICD-11）。关于倦怠与AS的现有证据有限且不一致。根据两项不同的横断面研究，工作相关心理压力未发现与AS增加相关，两项研究中AS均通过测量baPWV评估。更具体而言，在两项研究中，baPWV与传统CVD危险因素（如年龄增加、血压和心率）正相关。然而，另一项研究得出结论，高工作紧张可导致桡动脉AIx测量值增加，这是AS的另一标志物。
3.5. 进食障碍与AS
神经性厌食症（anorexia nervosa, AN）
现有证据普遍提示AN与AS改变或增加相关。根据一项使用多普勒超声心动图评估女性青少年AN患者胸主动脉PWV的研究，这些患者PWV显著增加，表明未来CVD风险增加。然而，该研究未能证明AS与营养不良严重程度或AN亚型之间的相关性。另一项使用CAVI研究青少年女孩AN与AS之间关系的研究也发现正相关。同一研究组通过使用cfPWV验证了AN与AS之间的正相关，比较了当前诊断为AN的成人与恢复后患者的AS测量值。有趣的是，AN患者即使在体重恢复后AS仍持续增加，可能由于饥饿反应导致的长期血管损伤。尽管未发现BMI与AS之间的相关性，但同一研究显示急性AN持续时间与AS之间呈正相关。同样，Springall等人关注青少年AN长期心血管后果的研究发现颈动脉AS增加，但主动脉AS降低。相反，一项更近期的研究发现女性青少年（15-19岁）AN患者体重恢复后AS可能降低。
3.6. 睡眠障碍与AS
失眠
失眠与AS正相关，通过使用示波法测量PWV评估，尽管这种联系的机制仍不清楚。另一项研究表明睡眠障碍与绝经期女性较高AS相关。然而，现有证据过于有限，无法得出安全或确定的结论。
3.7. 精神病性障碍与AS
精神分裂症
报告AS与精神分裂症之间关联的结果往往矛盾，并因抗精神病药物和心血管合并症而复杂化。Philips等人报告慢性精神分裂症诊断患者主动脉PWV升高。值得注意的是，据推测如果这些患者在检查时未接受药物治疗，其aPWV可能更高，因为抗精神病药物具有α1-肾上腺素能拮抗效应，从而降低血管平滑肌细胞张力。相反，Findikli等人证明接受第二代抗精神病药物治疗的精神分裂症或双相障碍患者PWV显著增加，提示长期第二代抗精神病药物治疗与AS增加之间存在关联。相反，Baykara等人未观察到精神分裂症患者AS显著增加，挑战了疾病本身或其药物治疗必然导致AS增加的假设。然而，他们报告与健康对照相比颈动脉和股动脉内膜-中层厚度显著增加，表明尽管PWV未增加，但存在亚临床血管改变。
3.8. 双相障碍与AS
连接双相障碍与AS的证据仍然异质。先前调查双相障碍患者AS的研究未发现相关性，而Sodhi等人仅在老年人中证明显著关联，推测由于疾病病程较长。有趣的是，Mutz等人将研究之间的不一致归因于样本特征差异，如双相障碍亚型或疾病过程中特定症状（如抑郁发作或躁狂发作）的差异。同样，Aix@75（根据心率75调整的增强指数）在表现抑郁症状的双相障碍患者与表现躁狂症状的患者之间显著不同。更具体而言，表现抑郁症状但非躁狂症状的患者PWV增加。最后，Kilicaslan等人报告39例I型双相障碍患者的颈动脉弹性模量高于39名健康对照参与者。尽管与cfPWV（AS的参考测量）不同，颈动脉弹性模量是颈动脉AS的局部测量，值越高表明动脉壁越僵硬、扩张性越差。
3.9. 自闭症谱系障碍
关于ASD与AS之间相关性的信息很少。特别是，关于ASD与AS的证据因样本量小而不充分，而纳入异质性精神障碍儿童组进一步限制了将血管改变具体归因于ASD的能力。三项研究中仅一项报告了心血管危险因素调整，而两项研究未调整。更具体而言，在一项47名接受第二代抗精神病药物治疗的精神障碍儿童研究中，其中12.8%被诊断患有ASD，PWV增加与精神障碍相关，并伴有较低左心室射血分数和较高左心室尺寸，因此未来CVD风险更高。另一项研究表明，体力活动有限和BMI增加的自闭症谱系障碍儿童更可能出现AS增加。另一方面，Kalfirt等人的研究发现自闭症谱系障碍儿童与AS之间无显著相关性。
3.10. 注意缺陷/多动障碍
提示ADHD可能与AS增加相关的证据极其有限。在上述Henderson等人的研究中，招募了接受第二代抗精神病药物治疗的精神障碍儿童，其中27.7%被诊断患有ADHD。另一项关于接受兴奋剂药物治疗的ADHD儿童和青少年的研究得出结论，这些患者PWV增加。然而，尚不清楚是疾病本身还是兴奋剂药物的作用机制导致了这种相关性。
3.11. 人格特征与AS
多项研究调查了不同人格特质与AS之间的关系。在大多数这些研究中，具有情感气质的人通常表现出AS增加，尽管并非所有研究一致。根据László等人的研究，患者低高分性（hyperthymic）评分与AS增加相关，表明情感气质是CVD的危险因素。同样，另一项调查高血压患者人格特质的研究得出结论，具有情感气质（焦虑、易怒和循环性气质个体）的高血压患者与cfPWV增加之间存在相关性。外向性、经验开放性和情绪稳定性已被记录为对AS具有保护作用，而情绪改变及因此的情绪不稳定性与高血压前期个体AS增加相关。与上述一致，在具有幸福论（eudemonic）幸福感的男性中报告了较低PWV，尽管这一发现在女性中未得到重复。最后，自尊变异性也与年轻女性AS增加相关，尽管自尊特质本身未观察到同样结果。相反，在PWV正常患者与PWV增加患者之间观察到较高水平的负性情感、情绪性-恐惧和神经质，而高血压患者中高或正常PWV值之间D型人格患病率无差异。同样，Greco等人显示A型和D型人格与AS之间无关联。关于特质愤怒和敌意与AS之间的联系，非常高的愤怒特质与男性AS增加相关。压抑愤怒与PWV测量值增加相关，但特质愤怒本身则不然，Logan J.G.得出结论愤怒状态与高cfPWV相关，但同样不是特质愤怒。然而，Nakao等人报告敌意或愤怒与AS之间无明显相关性。关于敌意，较高的总敌意、敌对情感和攻击性反应与较高PWV相关，而较少支持性关系和较高依恋焦虑也可能与AS增加相关。
4. 讨论
据研究人员所知，这是第一篇总结调查心理因素与AS之间关联研究的文献综述。总体而言，现有证据提示精神健康障碍个体可能有AS增加，因此可能有更高的CVD风险。然而，证据的强度和一致性在不同心理因素、血管测量和研究设计之间差异相当大。这一发现似乎与抑郁和焦虑特别相关，它们是纳入文献中研究最广泛的心理因素。尽管若干研究报告调整心血管危险因素后显著关联，但其他研究发现这些关联在调整后减弱或不再具有统计显著性。精神健康障碍与AS之间的关系在其他心理障碍患者中研究不足，包括双相障碍、精神分裂症、进食障碍、ASD、ADHD、失眠和PTSD。这些疾病的现有证据有限且异质。在现有研究中，急性压力、惊恐障碍和神经性厌食症报告了正相关，尽管一些发现基于未调整或匹配比较。PTSD、失眠、精神分裂症、ASD和ADHD的证据更为可变或结局特异性。例如，ASD和ADHD研究中关联因所评估血管测量而异，而精神分裂症证据主要基于年龄和性别匹配或未调整比较。同样，双相障碍和倦怠的发现不一致，一些研究报告显著关联，另一些报告无效发现或意外方向的关联。值得注意的是，不仅明确界定的心理疾病，而且表征焦虑、易怒、循环性个体的情感气质均与PWV测量值增加相关，而心理稳定性和总体幸福感与PWV正常值相关。表3总结的调整分析进一步表明，所观察到的关联不能独立于心血管危险因素进行解释。一些研究调整了多个潜在混杂因素，包括年龄、性别、血压、BMI、吸烟、糖尿病、血脂水平、社会经济因素和药物使用。在其中若干研究中，关联在调整后仍具有统计显著性；然而，其他关联在考虑这些因素后减弱或消失。此外，一些研究排除了主要CVD参与者但未进行多变量调整，而另一些研究仅报告未调整或年龄和性别匹配比较。因此，现有证据支持某些心理因素与AS之间的关联，但未确定心理障碍独立导致AS增加。
尽管这超出大多数相关研究的范围，但所报告的精神健康障碍与AS之间的关联产生了关于潜在机制的假设。迄今为止，心理障碍对AS的负面影响被认为是多因素的，尚未确定单一或明确机制。更具体而言，这归因于与心理障碍相关的行为模式与疾病固有病理生理通路触发的血管损伤的协同和相互增强效应。事实上，心理压力常导致采取不健康习惯，如吸烟、久坐生活方式和不健康饮食，均促成AS发展。另一个假设机制是交感神经系统对压力刺激的激活，精神健康障碍患者常经历这种刺激。在反复或长期交感神经激活期间，去甲肾上腺素分泌增加可能发挥显著血管收缩效应，并可能触发长期不良血管重塑。最后，炎症细胞因子与心理障碍患者的内皮功能障碍相关，因此可能促进AS的发展和进展，如同其他慢性炎症疾病一样。需要进一步研究来阐明介导心理疾病患者AS增加的机制。
某些精神健康障碍与AS增加之间观察到的关联值得进一步关注，因为它可能具有直接的临床意义。心理障碍在一般人群中高度流行。患有抑郁和焦虑等精神健康障碍的患者以及总体负面情绪更可能发展CVD并死于心血管原因。考虑到AS在CVD发病率和死亡率方面的增量预测价值，心理障碍与AS之间的关联似乎验证了这些患者CVD风险增加。此外，本综述文章的发现具有假设生成性。AS不仅可作为与心理障碍相关的CVD风险增加的血管生物标志物，还可能代表预防这些患者AS发展和进展的有效中介和潜在治疗靶点。从临床角度来看，现有发现支持心理和心血管健康综合评估和管理的价值。尽管它们不足以证明改变临床实践的合理性，但支持在评估和管理可改变心血管危险因素（如高血压、吸烟、体力活动不足、肥胖、糖尿病和睡眠障碍）的同时实施适当的心理或精神科护理。当前证据不支持AS测量作为所有心理障碍个体常规筛查测试，尽管这一假设值得未来研究。然而，AS评估可能在特定环境中具有潜在价值，特别是在具有多个心血管危险因素或疑似亚临床血管疾病的个体中。在AS测量可被推荐作为心理障碍患者常规评估的一部分之前，需要进一步的纵向和干预研究。
尽管如此，考虑到纳入研究固有的方法学和质量局限性，本研究发现需谨慎解释。重要的是，大多数现有研究为横断面研究，使用异质方法评估心理状态和AS，且未确定AS是否提供超越传统心血管危险因素的额外预后信息。因此，仍存在若干重要知识空白。心理障碍与AS之间的时间和因果关系需要通过大型、精心设计的纵向研究来阐明。与本研究纳入的大多数研究相比，此类研究将提供更明确的答案，这些研究的质量因横断面设计或人群异质性而受损。需要未来研究来确定心理障碍是否预测随后的AS增加，或反之，AS增加是否先于心理障碍的发展。共同生物学或行为因素作为中介或效应修饰因子的影响需要进一步检查。特别是，未来研究应充分考虑若干潜在混杂因素，包括年龄、性别、不良社会经济状况、吸烟、体力活动不足、肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、睡眠障碍、伴随药物使用和预先存在的CVD。最后，需要包括重复AS测量的纵向、适当设计的研究来确定心理障碍的有效治疗、生活方式改变或心血管危险因素管理是否能降低AS。未来研究还应确定AS是否在心理障碍患者中改善超越传统风险评分的心血管风险分层。为此，比较不同心理状况、疾病严重程度和治疗暴露的研究可能有助于识别最受益的个体。在AS测量可被推荐用于心理障碍个体常规筛查、风险分层或监测之前，需要此类证据。
本综述文章的局限性包括大多数研究的横断面设计，限制了时间性和因果性的评估。研究人员还注意到样本量差异很大，若干研究纳入相对较小的样本，这降低了统计功效以及估计的精确性。纳入研究使用了与AS相关的异质测量。尽管这些测量提供关于动脉力学特性或血管功能的信息，但它们不可互换。这种异质性限制了研究之间的直接比较，是进行叙述性综合的原因之一。由于综述的叙述性质以及纳入证据的预期异质性（包括不同设计、心理暴露、AS测量和统计方法的研究），未进行正式的方法学质量或偏倚风险评估。研究人员未进行比较调整和未调整关联的定量综合，因为研究在考虑的心血管协变量、使用的统计模型、风险因素定义和测量以及调整程度方面差异很大。因此，将定量发现报告的变异性作为现有证据的局限性，因此未提供效应估计。此外，现有研究提供的信息不足且不一致，无法确定药物治疗，特别是精神药物，是否促成观察到的心理障碍与AS之间的关联。本综述文章未提供任何机制见解，因为这超出其范围及大多数纳入研究的范围。最后，使用了多种工具评估样本的心理状态，无论是验证的还是基于患者自我报告的症状。
5. 结论
总之，据研究人员所知，本综述是第一篇总结不同心理障碍与AS之间关联现有证据的文章。焦虑和抑郁是就其對AS影响而言研究最多的精神健康障碍，而其他临床实体相对研究不足。现有证据提示若干心理障碍可能与AS相关，尽管这些关联的强度和一致性在不同障碍和研究之间各异。特别是，本文总结的发现提示AS可能促成精神健康障碍个体中观察到的CVD风险增加，但未确定其是否代表独立或因果风险因素。需要进一步精心设计的纵向研究来阐明潜在病理生理机制，考虑心血管危险因素和精神药物，并确定AS评估或治疗是否能降低与精神健康障碍相关的CVD负担。
