
-
生物通官微
陪你抓住生命科技
跳动的脉搏
李莉教授课题组在Science子刊发表文章
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年11月03日 来源:浙江大学生物系统工程与食品科学学院
编辑推荐:
浙江大学生工食品学院李莉教授课题组在 Science 子刊《 Science Advances》 上发表研究论文《 StSIRT1 regulates potato dormancy through deacetylation of peroxidase-like 3 at K37》
浙江大学生工食品学院李莉教授课题组在 Science子刊《Science Advances》上发表研究论文《StSIRT1 regulates potato dormancy through deacetylation of peroxidase-like 3 at K37》。该文提出了一种氧化还原依赖型翻译后调控机制,创新地将烟酰胺代谢、赖氨酸乙酰化与氧化信号传导相联系,参与调控马铃薯采后的休眠和发芽过程。该研究不仅深化了对食品贮藏生物学的理解,亦为通过靶向调控蛋白乙酰化水平与氧化还原稳态来操纵薯类等块茎采后休眠发芽提供了理论依据。研究结果有望推广应用至更广泛的农食产品系统,并通过精确调控氧化还原网络来优化生鲜农产品的贮藏保鲜性能、品质调控性能与代谢稳态性能。该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划项目和浙江大学上海高等研究院繁星科学基金的资助。

休眠是植物体在逆境条件下暂缓生长、待环境条件改善后恢复发育进程的一种适应性策略。马铃薯、山药、洋葱等休眠及随后的发芽过程决定了收获后的稳定性、产量潜力和市场供应。因此休眠调控对维系供应链稳定和保障全球粮食安全具有关键意义,适度延长休眠有助于维持马铃薯贮藏期品质的稳定性,适时打破休眠则有助于实现马铃薯采后休眠和发芽的精准调控。
该研究论文提出了一种创新调控模型,即烟酰胺通过StSIRT1-StPRX3-H2O2信号级联调节马铃薯休眠。在自然休眠释放期间,StSIRT1表达显著上调,促进其与StPRX3直接互作并催化K37去乙酰化,这种去乙酰化削弱过氧化物酶活性,降低对H?O?清除能力,促使芽眼组织中的活性氧积累,并将细胞氧化还原平衡向氧化状态转变,从而触发萌芽。外源性烟酰胺抑制StSIRT1活性,维持StPRX3乙酰化并增强其对H?O?清除能力,重新建立氧化还原稳态,延长马铃薯的休眠期,推迟马铃薯发芽进而延长马铃薯保质期。

原文链接:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aef7735