LINC00702 通过 miR-103a-3p/FGF2 轴促进子宫内膜异位症

《Hereditas》：LINC00702 promotes the proliferative, migratory and invasive phenotypes of endometrial stromal cells in endometriosis via the miR-103a-3p/FGF2 ceRNA axis

　　

摘要

背景

本研究旨在探讨LINC00702在子宫内膜异位症中的表达模式，并探索其在子宫内膜基质细胞（ESCs）中的调控作用及其分子机制。

方法

收集了84名子宫内膜异位症患者的异位组织和72名对照组患者的正常组织。分离并培养了原代正常子宫内膜基质细胞（NESCs）和异位子宫内膜基质细胞（EcESCs）。通过RT-qPCR检测LINC00702、miR-103a-3p和FGF2的表达。利用CCK-8、流式细胞术和Transwell实验评估细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。通过亚细胞定位、双荧光素酶报告基因实验和拯救实验来验证LINC00702/miR-103a-3p/FGF2的调控轴。

结果

LINC00702在异位子宫内膜组织和EcESCs中表达上调。LINC00702的过表达增强了NESCs的增殖、抗凋亡、迁移和侵袭能力，而抑制LINC00702的表达则可逆转EcESCs的这些表型。miR-103a-3p在子宫内膜异位症中表达下调，并能抵消LINC00702对ESCs的调控作用。FGF2是miR-103a-3p的直接靶标，在子宫内膜异位症中高表达且与LINC00702呈正相关。FGF2的敲低可以逆转LINC00702过表达对NESCs的影响，而FGF2的过表达则可以恢复LINC00702抑制EcESCs的作用。

结论

LINC00702通过LINC00702/miR-103a-3p/FGF2的ceRNA调控轴促进子宫内膜异位症中ESCs的增殖、抗凋亡、迁移和侵袭能力，为子宫内膜异位症的治疗提供了潜在的治疗靶点。