STAT2 促进结直肠癌中肿瘤生长研究图文及文本错误更正说明

《Current Oncology》：Correction: Canar et al. STAT2 Promotes Tumor Growth in Colorectal Cancer Independent of Type I IFN Receptor Signaling. Curr. Oncol. 2025, 32, 707

　　

图表和图例中的错误

在原始出版物[1]中，图1c和图1的图例存在错误。图1c被错误地标记为STAT2表达。图例缺少了额外的信息。正确的图1c和图例如下所示。

图1。STAT2表达在结肠肿瘤中升高，并与生存率降低相关。箱线图显示：(a) TCGA-COAD肿瘤组织（n = 286）中的STAT2 mRNA表达明显高于正常结肠样本（n = 41）；(b) 按高（顶部25%）和低（底部25%）STAT2表达分层的Kaplan–Meier生存曲线显示STAT2高表达组总体生存率降低；(c) 箱线图显示IFNAR1 mRNA表达在TCGA-COAD肿瘤组织（n = 286）中明显低于正常结肠样本（n = 41）；(d) 按IFNAR1高（顶部50%）和IFNAR1低（底部50%）表达分层的STAT2高肿瘤组没有生存差异。应用了Cox比例风险模型。统计显著性；p ≤ 0.05。

文本更正

在原始出版物[1]中存在错误。

首先，我们错误地指出IFNAR1表达在肿瘤组织中升高。

第3.1节的段落1已经进行了更正：“高STAT2 mRNA表达预测TCGA结肠癌队列中的不良生存”：

对TCGA结肠腺癌（COAD）数据的分析显示，与正常结肠样本相比（图1a；p = 0.00012），肿瘤组织中的STAT2表达明显升高。相比之下，肿瘤中的IFNAR1表达明显降低（图1c；p = 0.0046）。

其次，我们错误地将GAPDH添加为IFN调节基因。

第3.2节的段落1已经进行了更正：“STAT2和IFNAR1的缺失对下游STAT激活的影响不同”：

通过qPCR的功能验证确认，经典STAT2依赖性目标基因（ISG15和IFIT1）在两种敲除 lines中的转录反应均受损（图2c），这表明尽管STAT2和IFNAR1的缺失都会干扰IFN-I介导的基因表达，但STAT2的缺失会独特地保持STAT3的激活。

第三，我们错误地指出肿瘤组织中IFNAR1的mRNA表达升高。第4节的段落1已经进行了更正：

通过整合分析人类TCGA-COAD数据集以及在人类和小鼠结肠癌模型中的互补功能研究，我们发现肿瘤中的STAT2表达相对于正常结肠组织升高，且高STAT2表达与总体生存率降低相关。相反，IFNAR1表达在肿瘤中相对于正常结肠组织降低。

作者表示科学结论不受影响。该更正已得到学术编辑的批准。原始出版物也已更新。

参考文献

1. Canar, J.; Bono, M.; Alvarado, A.; Slifker, M.; Sitia, G.; Gamero, A.M. STAT2促进结直肠癌中的肿瘤生长，与I型IFN受体信号无关。Curr. Oncol. 2025, 32, 707. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed] [PubMed Central

图1。STAT2表达在结肠肿瘤中升高，并与生存率降低相关。箱线图显示：(a) TCGA-COAD肿瘤组织（n = 286）中的STAT2 mRNA表达明显高于正常结肠样本（n = 41）；(b) 按高（顶部25%）和低（底部25%）STAT2表达分层的Kaplan–Meier生存曲线显示STAT2高表达组总体生存率降低；(c) 箱线图显示IFNAR1 mRNA表达在TCGA-COAD肿瘤组织（n = 286）中明显低于正常结肠样本（n = 41）；(d) 按IFNAR1高（顶部50%）和IFNAR1低（底部50%）表达分层的STAT2高肿瘤组没有生存差异。应用了Cox比例风险模型。统计显著性；p ≤ 0.05。

tbody>

	免责声明/出版商注释： 所有出版物中包含的陈述、观点和数据仅代表个别作者和贡献者的观点，并不代表MDPI和/或编辑的观点。MDPI和/或编辑对由于内容中提到的任何想法、方法、说明或产品而导致的任何人员或财产损失概不负责。

? 2026 作者版权所有。许可方MDPI，瑞士巴塞尔。本文根据Creative Commons Attribution (CC BY) 许可证的条款和条件进行开放获取。