牛磺酸通过调节炎症和细胞凋亡途径，保护机体免受镉引起的神经心肌损伤

《Journal of Molecular Histology》：Taurine protects against cadmium-induced neurocardiac injury by modulating inflammatory and apoptotic pathways

摘要

镉（Cd）是一种极具毒性的环境污染物，可通过炎症和细胞凋亡导致多器官损伤，包括大脑和心脏。牛磺酸（Tau）是一种含硫的氨基酸，已知可以调节炎症信号传导并维持细胞稳态。本研究探讨了牛磺酸对大鼠体内镉诱导的大脑和心脏毒性的保护作用。将3-4个月大的成年雄性Sprague–Dawley大鼠（体重250-300克，每组6只，共计24只）分为四组：对照组、镉组、牛磺酸组以及镉+牛磺酸组。分别以1毫克/千克和200毫克/千克/天的剂量，通过腹腔注射和口服的方式给予氯化镉和牛磺酸，持续50天。为了评估镉的毒性作用，检测了血清细胞因子水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）、与凋亡和炎症相关的基因表达（Bax、Bcl-2、NF-κB），并观察了组织病理学变化。镉暴露显著增加了血清细胞因子水平，并上调了促凋亡和炎症相关基因的表达（p<0.05）。这些分子变化伴随着两个器官的明显组织病理学改变，包括大脑中的水肿、胶质增生和神经元损伤，以及心脏组织的心肌变性和结构损伤。相反，牛磺酸处理显著逆转了镉的毒性作用，降低了血清炎症细胞因子水平，并抑制了促炎和促凋亡基因的表达（p<0.05），同时改善了由镉毒性引起的大脑和心脏的组织病理学损伤。因此，牛磺酸通过调节镉毒性诱导的炎症和凋亡途径，有效保护了大脑和心脏组织。这些发现表明，牛磺酸疗法可能作为治疗镉引起的大脑和心脏损伤的潜在药物。