低剂量的三丁基锡会导致与炎症和细胞凋亡相关的肾脏损伤：岩藻黄素对雌性大鼠的保护作用

《Molecular & Cellular Toxicology》：Low-dose tributyltin induces renal injury associated with inflammation and apoptosis: protective effects of fucoxanthin in female rats

【字体：大中小】 时间：2026年11月06日 来源：Molecular & Cellular Toxicology 1.4

编辑推荐：

　　摘要背景三丁基锡（TBT）是一种持久性环境有机锡化合物，具有干扰内分泌系统的特性，已被证实与炎症、氧化应激和细胞损伤有关。尽管高剂量TBT暴露的毒性效应已得到广泛研究，但长期低剂量暴露对肾脏的影响尚未得到充分探讨。岩藻黄质（Fx）是一种具有抗炎和抗细胞凋亡作用的海洋类胡萝卜素，可

摘要

背景

三丁基锡（TBT）是一种持久性环境有机锡化合物，具有干扰内分泌系统的特性，已被证实与炎症、氧化应激和细胞损伤有关。尽管高剂量TBT暴露的毒性效应已得到广泛研究，但长期低剂量暴露对肾脏的影响尚未得到充分探讨。岩藻黄质（Fx）是一种具有抗炎和抗细胞凋亡作用的海洋类胡萝卜素，可能有助于减轻由该毒素引起的组织损伤。

目的

本研究旨在探讨长期低剂量TBT暴露对肾脏组织的影响，并评估岩藻黄质是否能减轻TBT引起的组织病理学变化以及与炎症和细胞凋亡相关的免疫反应。

方法

72只雌性Wistar大鼠被随机分成9组（每组8只）：对照组、溶剂对照组、50、100或300 ng/kg/天的TBT组，以及分别添加岩藻黄质的TBT组。这些组别每天通过灌胃给药一次，持续4周（28天）。然后对肾脏组织进行组织病理学检查，并通过免疫组化技术检测Caspase-3、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB p65（NF-κB p65）的免疫反应性。

结果

TBT暴露导致了肾脏组织病理学改变，且这些改变的严重程度随TBT剂量的增加而加剧，包括肾小管变性、肾小球结构变化、血管异常、出血和间质炎症细胞浸润。这些变化伴随着Caspase-3、TNF-α和NF-κB p65免疫反应性的增强，尤其是在肾小管和间质区域。与仅接受TBT处理的组相比，联合使用岩藻黄质可以减轻组织病理学损伤并降低这三种标志物的免疫反应性。这些效应在不同剂量组中的程度不同，在较低暴露剂量下观察到的组织学改善更为明显。

结论

长期低剂量TBT暴露与雌性大鼠的肾脏组织病理学损伤、炎症增加以及与细胞凋亡相关的免疫反应性增强有关。岩藻黄质的联合使用能够减轻这些组织变化，表明其可能对TBT引起的肾脏损伤具有保护作用。然而，由于缺乏肾脏功能测量和补充的生化分析，目前尚无法得出关于功能恢复和潜在分子机制的明确结论。

图形摘要

背景

三丁基锡（TBT）是一种持久性环境有机锡化合物，具有干扰内分泌系统的特性，已被证实与炎症、氧化应激和细胞损伤有关。尽管高剂量TBT暴露的毒性效应已得到广泛研究，但长期低剂量暴露对肾脏的影响尚未得到充分探讨。岩藻黄质（Fx）是一种具有抗炎和抗细胞凋亡作用的海洋类胡萝卜素，可能有助于减轻由该毒素引起的组织损伤。

目的

本研究旨在探讨长期低剂量TBT暴露对肾脏组织的影响，并评估岩藻黄质是否能减轻TBT引起的组织病理学变化以及与炎症和细胞凋亡相关的免疫反应。

方法

72只雌性Wistar大鼠被随机分成9组（每组8只）：对照组、溶剂对照组、50、100或300 ng/kg/天的TBT组，以及分别添加岩藻黄质的TBT组。这些组别每天通过灌胃给药一次，持续4周（28天）。然后对肾脏组织进行组织病理学检查，并通过免疫组化技术检测Caspase-3、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB p65（NF-κB p65）的免疫反应性。

结果

TBT暴露导致了肾脏组织病理学改变，且这些改变的严重程度随TBT剂量的增加而加剧，包括肾小管变性、肾小球结构变化、血管异常、出血和间质炎症细胞浸润。这些变化伴随着Caspase-3、TNF-α和NF-κB p65免疫反应性的增强，尤其是在肾小管和间质区域。与仅接受TBT处理的组相比，联合使用岩藻黄质可以减轻组织病理学损伤并降低这三种标志物的免疫反应性。这些效应在不同剂量组中的程度不同，在较低暴露剂量下观察到的组织学改善更为明显。