《Animal Research and One Health》：Fecal Virome Transplantation in Human Disease and Livestock Production: Evidence, Mechanisms, and Translational Challenges
粪病毒组移植（FVT）是一种新兴的基于微生物组的干预手段，可转移供体来源的病毒样颗粒（VLPs），主要为噬菌体，同时尽量减少有活力供体细菌的转移。通过改变噬菌体与其细菌宿主之间的相互作用，FVT可能重塑受体的细菌群落，从而影响微生物代谢和宿主免疫应答。当前证据支持该方法的生物学合理性，但尚未证明其具有一致的治疗有效性。人体研究仍然较少且异质性大，疗效结果不一，且证据不足以确立长期安全性。临床前研究提示其对代谢、炎症及生命早期肠道表型具有潜在影响，而畜牧领域的证据仍处于初步阶段。主要的知识空白包括定义和制备方法不一致、病毒充分性论证不完整、定植及剂量-反应关系不确定、供体与受体之间的兼容性，以及不良遗传物质的潜在转移或动员。本小型综述总结了FVT的生物学依据和当前证据，评估了方法学挑战和建立因果关系的困难，并讨论了推进基于病毒组的干预措施在人类医学和动物农业中所需的标准化与安全性要求。
1 引言
肠道微生物组并非纯粹的细菌生态系统。病毒，尤其是噬菌体，是肠道微生物群中数量庞大、动态变化且具有生物活性的组成部分。早期人类粪便病毒组研究表明，健康个体携带个性化的病毒群落，可对饮食和环境变化做出快速响应。crAssphage的发现及后续大规模肠道噬菌体目录的建立揭示，大多数肠道病毒基因组此前未知，凸显了肠道病毒"暗物质"的规模。健康成人噬菌体组相对稳定且具有个体特异性，而生命早期病毒组则逐步组装，受母乳喂养、母体微生物传播及其他围产期暴露的影响。
这些发现对微生物治疗具有重要意义。传统粪菌移植（FMT）转移的是细菌、病毒、真菌、古菌、代谢物和宿主来源成分的复杂混合物。尽管FMT对复发性艰难梭菌（Clostridioides difficile）感染高度有效，但其复杂性带来了安全性、标准化和机制方面的挑战；所报道的多重耐药大肠埃希菌（Escherichia coli）传播即说明了这一风险。FVT作为一种简化替代方案应运而生。供体粪便经离心、过滤处理，部分方案还包括核酸酶处理或病毒样颗粒（VLP）浓缩，以减少有活力细菌的转移同时保留病毒颗粒。然而，已发表研究使用的制备方法异质且术语不一致。因此，需要明确的操作性定义以实现有意义的比较和机制解读。
近期多篇综述将FVT视为下一代基于微生物组的干预手段。这些文章比较了细菌组分和病毒组分的转移，总结了FVT和粪便噬菌体移植的潜在作用，并探讨了其在复发性艰难梭菌感染和代谢性疾病中的应用。其他综述涉及肠道病毒组在炎症性肠病（IBD）及相关肠道疾病中的治疗潜力。然而，现有综述主要聚焦于人类疾病或个别治疗适应症。FVT与畜牧生产的相关性，以及农业环境中遇到的独特制造、递送、生物安全和生态挑战，获得的综合讨论相对有限。因此，本综述整合了人类医学和动物生产领域的当前证据，同时将FVT与无菌粪滤液转移、传统FMT和确定性噬菌体疗法加以区分。本叙述性小型综述基于PubMed和Web of Science核心合集的结构化检索，检索词涉及粪病毒组干预、人类疾病和动物生产。其他研究通过手动筛选相关文章的参考文献列表加以补充。最终文献检索于2026年9月30日进行。鉴于综述的叙述性范围，未进行正式偏倚风险评估或荟萃分析。
2 FVT涵盖异质性治疗产品
已发表研究对排除大多数有活力细菌但组成差异显著的产品使用了FVT、粪滤液转移（FFT）和无菌粪滤液移植等术语。无菌粪滤液主要通过去除完整细菌细胞制备，可能保留噬菌体、真核病毒、代谢物、蛋白质、细胞外囊泡、游离核酸和细菌碎片。VLP富集制剂包含额外的浓缩或纯化步骤，但其组成仍取决于方案，颗粒富集并不确立感染性，也不确保非病毒物质的完全去除。其他新兴形式包括离体扩增的供体来源噬菌体组分、确定性噬菌体联合体和工程化噬菌体系统。这些产品不应仅因排除大多数有活力细菌就被视为可互换。所报道的过滤、浓缩或纯化程序及残留细菌评估汇总于表1。
这种异质性不仅是语义层面的；它影响机制、剂量、安全性和监管分类。粗制粪滤液可能通过病毒和可溶性成分的组合发挥作用，辐射损伤和酒精相关性肝病研究即为例证。相比之下，分离的VLP制剂允许更直接地检验病毒充分性，早产仔猪研究即为证明。确定性联合体提供更高的可重复性和宿主范围控制，但牺牲了推动群落水平移植的部分生态广度。近期艰难梭菌感染小鼠模型的工作说明了这一产品开发连续体：溶剂-去垢剂处理和供体噬菌体的离体扩增被评估为在保留生物活性的同时降低病毒安全性担忧和供体变异性的策略。
一个相关的方法学问题是有活力细菌去除的验证。已发表研究使用膜过滤、细菌16S rRNA基因定量PCR和需氧或厌氧培养，单独或联合使用，以评估细菌去除效果。这些方法提供不同类型的证据。过滤降低细菌负荷但不确立无菌，16S rRNA基因定量PCR检测的是细菌DNA而非活力，培养仅检测在特定条件下能够生长的微生物。因此，无菌声明应结合验证方法、培养条件、测试体积和检测限来解读。
相应地，每项FVT研究应声明操作性产品定义，而非仅依赖标签。报告至少应描述孔径和过滤顺序、核酸酶使用、浓缩方法、储存条件、细菌无菌确认、总颗粒和感染性颗粒测量以及残留非病毒物质检测。一致的术语将使疗效信号更具可比性，并阐明研究测试的是生态系统水平的粪滤液、病毒组富集生物制品还是确定性噬菌体治疗。
3 FVT的生物学依据
FVT的依据基于噬菌体重塑细菌生态系统的能力。裂解性噬菌体可抑制敏感细菌种群，而温和噬菌体可通过溶原转换或水平基因转移改变细菌表型。在炎症模型中，疾病相关噬菌体扩增可加重肠道炎症，而合理选择的噬菌体联合体可抑制疾病相关细菌菌株。这些发现支持噬菌体介导群落重塑的生物学合理性，但并未确立所有FVT制剂均通过相同机制发挥作用。噬菌体还可黏附于黏液，可能构成非宿主来源的黏膜防御层。此外，肠道真核病毒可影响肠道稳态，无菌或抗生素处理条件下的鼠诺如病毒即为例证。
FMT提供了病毒组转移可能具有临床意义的首批线索。病毒群落可在FMT过程中从供体转移至受体，供体噬菌体定植可持续数月。在复发性艰难梭菌感染中，噬菌体转移与治疗结局相关。这些观察不能证明噬菌体是FMT的活性治疗成分，但推动了FVT作为独立于有活力细菌定植来检验病毒组介导效应的方法。
在机制层面，可提出几种非互斥模型，尽管多数仍是从实验性噬菌体和FVT研究推断而来，而非确立为FVT的普遍机制。第一种是"捕食者控制"，即裂解性噬菌体抑制易感致病共生菌并在细菌群落其他成员中产生级联变化。第二种是"代谢调节"，涵盖细菌介导的微生物代谢物变化和独立于细菌组的宿主肠道功能调控。在细菌层面，噬菌体改变细菌群落组成和代谢活性，从而改变微生物代谢物谱，包括生物胺、胆汁酸和色氨酸衍生代谢物。例如，克罗恩病相关温和噬菌体对多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）的溶原化增加了鞘氨醇产生，进而抑制Blautia obeum并加重小鼠肠道炎症。在宿主层面，肠道病毒组可独立于细菌组调控肠道碳水化合物消化和吸收，表明其代谢效应超越细菌代谢变化。第三种是"免疫调节"，即噬菌体颗粒、噬菌体核酸或噬菌体驱动的细菌及其产物变化调节先天性和适应性免疫应答。这些机制并非互斥，其相对贡献可能随疾病背景、供体病毒组、受体细菌群落和基线微生物群而变化。制备流程和所提出的机制汇总于图1。
区分这些机制需要将病毒颗粒效应与可溶性成分和有活力微生物效应分离的实验设计。全FMT、亲本粪滤液、分离VLP、去除VLP的可溶性组分以及含VLP和可溶性组分的重组制剂之间的比较将提供有用框架。早产仔猪中亲本粪滤液、分离VLP和去除VLP的可溶性组分的比较提供了该方法示例。显示生物活性的组分可通过噬菌体和细菌宿主的纵向分析、宏基因组学和代谢组学分析以及上皮和免疫检测进一步研究。核酸酶处理可减少未受保护的核酸，而密度梯度纯化可富集VLP并减少宿主DNA污染。然而，两种程序均可能改变病毒组分的组成或回收率。热处理、紫外线照射和溶剂处理可提供额外的扰动对照，但其效果随处理条件和噬菌体特性而异，且可能影响非病毒成分。因此，需要定量回收测量、感染性检测和添加参考噬菌体来监测处理损失和感染性病毒颗粒的回收。
4 病毒组定植的决定因素与评估
评估病毒组定植的重要第一步是区分供体噬菌体的短暂检测与其在受体中的稳定建立。短暂检测指仅在给药后一次或短期观察到的供体噬菌体序列。稳定定植由给药结束后多个时间点的重复检测支持，理想情况下伴有绝对丰度增加或复制证据。由于治疗方案各异，持续性应相对于最终剂量评估而非使用固定持续时间。FVT暴露不一定导致稳定定植。供体噬菌体需要兼容的细菌宿主，其建立预期受受体菌株水平细菌组、 resident前噬菌体、噬菌体防御系统和可用生态资源的约束。抗生素预处理、饮食、年龄、肠道炎症和基线病毒组结构可进一步改变易感细菌宿主的丰度和生理状态。因此，同一供体制剂可能在一个受体中持续存在，在另一个中消失，或仅产生短暂的生态扰动。这种背景依赖性有助于解释为何供体质量不能独立于受体特征来定义。
空间生物学可能同样重要。噬菌体黏附于肠道黏液可延长局部滞留时间，实验工作已表明噬菌体颗粒可通过转胞吞作用穿越上皮细胞层。这些观察使黏膜滞留和宿主暴露具有合理性，但并未确立口服FVT的普遍直接免疫机制。因此，途径、制剂、给药频率和胃肠道稳定性应与供体-受体兼容性一同评估。临床有用的生物标志物框架最终可能结合供体噬菌体效力、受体宿主可用性和治疗后早期噬菌体-细菌动态。
5 人类疾病应用
最直接的人体证据来自无菌粪滤液转移，尽管临床发现仍参差不齐。Ott及其同事报道了五名复发性艰难梭菌感染患者在施用无菌粪滤液后获得持续临床应答。然而，非对照设计及病毒和可溶性成分的保留使这些应答无法 specifically归因于病毒活性。随后一项多中心、随机、双盲试验未能确立冻干无菌粪滤液对冻干供体粪便的非劣效性：第8周时，接受滤液的参与者中65%保持无复发，而接受供体粪便者为88%。综合来看，这些发现提示粪滤液具有潜在治疗活性，但未确立病毒充分性或与传统FMT相当的疗效。其对纯化或确定性噬菌体制剂的启示因此仍不确定。
代谢性疾病是主要实验应用领域。在饮食诱导肥胖伴糖耐量受损的小鼠中，来自瘦供体的FVT减少了体重增加并使血糖相关参数正常化，效应伴随细菌微生物群和代谢组的变化。在一项涉及24名代谢综合征患者的随机先导试验中，来自瘦供体的FFT耐受良好并短暂改变噬菌体-微生物动态，但与安慰剂相比未显著改善整体糖代谢。更近期，恒化器扩增的供体病毒组改善了饮食诱导肥胖雄性小鼠的血糖调控，效应因制备方法而异。综合来看，这些研究支持动物模型中的代谢活性，但也表明成功转化可能需要更纯净的产品、更好的供体-受体匹配和病毒组定植的生物标志物。
炎症和免疫介导疾病代表另一潜在方向。炎症性肠病中肠道病毒组发生改变，实验工作已将疾病相关噬菌体扩增与肠道炎症联系起来，并表明靶向噬菌体联合体可抑制选定的IBD相关细菌。在结直肠癌中，肠道病毒组特征与疾病状态和生存相关。病毒组改变还在HIV相关免疫缺陷和帕金森病中被描述。这些研究主要是关联性的，不应被解读为病毒导致相应疾病或粗制FVT具有治疗作用的证据。它们反而识别了可在机制模型中检验的候选噬菌体-细菌网络和生物标志物。
近期炎症性关节炎的工作将FVT的潜在范围扩展至肠道疾病之外。在K/BxN血清转移关节炎模型中，施用来自健康供体的纯化VLP减轻了关节炎症和骨侵蚀，并伴随肠道生态、循环色氨酸代谢物和先天免疫应答的变化。这些发现与肠道病毒组、全身代谢和免疫应答之间可能的关联一致，尽管特定噬菌体、细菌宿主、代谢物和关节炎症之间的序列联系尚未确立。因此，未来研究可包括药效学指标，如供体噬菌体定植、目标细菌菌株丰度变化、代谢物谱和疾病特异性炎症终点。
6 生命早期与坏死性小肠结肠炎中的FVT
生命早期是FVT的有吸引力窗口，因为肠道微生物群和病毒组未成熟、可塑且受喂养和母体传播的强烈塑造。坏死性小肠结肠炎（NEC）是一种破坏性早产儿炎症性疾病，与微生物失调密切相关。在早产仔猪模型中，来自健康哺乳仔猪的粪滤液移植可预防NEC样病理、减少肠道炎症并支持肠道成熟。随后的组分分离实验表明，粪便VLP足以减轻NEC样病理，强化了病毒组分可介导保护的证据。值得注意的是，VLP转移还与较早发生的腹泻相关，说明病毒组介导的疗效并不意味着没有不良生态效应。
这些发现支持进一步研究基于病毒组的干预措施用于新生儿肠道疾病。早产仔猪为人NEC提供了有用的转化模型，但该模型中的保护作用不能确立婴儿中的临床疗效。早产仔猪对FMT的供体依赖性应答进一步表明供体选择至关重要，这一原则可能同样适用于FVT。未来研究应确定保护性病毒特征、相关细菌宿主、最佳时机和剂量以及对发育中的免疫系统、肠道屏障和微生物组的潜在影响。产品筛选还应涵盖真核病毒和可动员的抗菌素耐药或毒力决定因子。
7 畜牧应用与农业视角
动物肠道病毒组仍研究不足，但日益被视为微生物组工程的潜在靶点。猪携带复杂的粪便病毒群落，包含众多此前未表征的DNA和RNA病毒，宏基因组挖掘已大幅扩展了猪肠道病毒目录。直接干预证据开始出现，粪滤液和VLP转移研究在早产仔猪模型中显示了保护效应。跨物种的补充证据来自2026年一项研究，其中断奶前后仔猪来源的病毒组被转移至抗生素预处理小鼠，导致对行为、肠道健康和肠道微生物组组成的供体年龄依赖性效应。家禽研究同样揭示了肠道病毒组广泛的空间、地理和品种相关变异。在肉鸡中，粪病毒移植对细菌群落结构的变化较传统FMT更为温和，而FVT和FMT均促进LPS诱导肠道炎症的恢复，FVT引起较少的微生物扰动和较低的推断毒力相关功能转移风险。随后一项研究表明非细菌粪便成分有助于生长和肠道发育的改善，尽管制剂同时含有病毒颗粒和可溶性代谢物，无法将效应 exclusively归因于病毒。相比之下，瘤胃病毒组迄今主要通过其与发酵特性和甲烷排放的关联进行研究。
因此，当前证据支持生命早期肠道健康作为FVT在畜牧中最合理的初始应用。新生儿发育或断奶期间的干预可能促进微生物组成熟、提高对饮食和环境应激的韧性并减轻肠道炎症。然而，病原体特异性控制应单独考虑。确定性裂解性噬菌体已在实验性肉鸡研究中减少弯曲杆菌（Campylobacter）和沙门菌（Salmonella）定植，但这些发现不能直接外推至复杂FVT制剂。确定性噬菌体疗法靶向特定细菌病原体，而FVT旨在生态系统水平改变微生物群落。以病原体为焦点的病毒组组分或确定性噬菌体联合体最终可能桥接这两种方法。
靶向瘤胃的FVT面临与远端肠道不同的约束。第一，瘤胃体积大、持续流入流出以及施用制剂的快速稀释可能降低转移噬菌体的局部浓度并限制其与易感细菌宿主的接触。第二，成功感染需要单个噬菌体与细菌菌株之间的兼容性。然而，瘤胃细菌种群组成及其噬菌体防御系统因动物、饮食和生产阶段而异，可能导致定植和生物学效应不一致。第三，细菌宿主在液相和饲料颗粒之间分布不均，瘤胃pH和宿主生理状态的变化可能进一步影响噬菌体稳定性、与细菌宿主的接触和感染效率。这些因素使适当剂量和递送策略的选择复杂化。此外，温和噬菌体和前噬菌体诱导可能促进抗菌素耐药、毒力或代谢相关基因的动员和水平转移。当前大多数瘤胃病毒组研究仍为描述性或关联性的。因此，需要涉及供体到受体转移的直接FVT研究，连同感染性噬菌体剂量测量、噬菌体和宿主关系的实验验证、持续性的纵向评估以及环境安全性评价。
综合来看，直接干预证据仍然有限，涉及异质性制剂、受体群体和实验设计。表1汇总了人类和动物环境中直接的FVT及相关粪滤液干预研究，排除了关联性研究和传统噬菌体疗法。它还突出了一个反复出现的局限性：大多数制剂是操作性地定义的，并未确立病毒单独足以产生所报道的效应。
尽管有这些初步发现，向农场环境的转化将需要针对各物种定制的供体筛选、可扩展的制造、经验证的效力检测和实用的递送系统。在猪中，早产模型为新生儿肠道保护提供了概念验证，但FVT在健康新生儿或断奶生产猪中的可行性和有效性仍未测试。饮水、喷雾、凝胶滴或饲料可能是家禽中的实用递送途径，但其用于FVT的可行性仍有待测试。向反刍动物的递送将因瘤胃稀释和复杂的噬菌体-宿主网络而复杂化。未来试验应优先考虑明确定义的结局，包括生长速率、饲料转化率、肠道病理、病原体排逸、抗菌素使用和环境播散，同时考虑栏水平聚类和动物间病毒传播。这些证据空白和转化要求汇总于图2。
8 转化的One Health框架
人类和畜牧FVT共同面临将可变供体生态系统转化为具有一致生物活性的可重复且安全产品的挑战，但其操作背景不同。人类治疗通常侧重于个体患者和临床缓解、不良事件和持久微生物组恢复等结局。畜牧干预施用于暴露于共享圈舍、饲料和环境条件的群体，使栏、群或畜群成为相关实验单位。因此，生长性能、饲料效率、病原体排逸、抗菌素使用和环境播散是重要的额外结局。
共享圈舍、水、饲料和垫料可能促进转移噬菌体在动物间的传播及其释放到粪便、土壤和水中。在商业肉鸡中观察到的确定性噬菌体的快速传播支持群体水平播散的合理性，尽管其与复杂FVT制剂的相关性仍不确定。排泄后，噬菌体可能到达土壤和水体并影响环境微生物群落和抗菌素耐药谱。温和噬菌体和兼具噬菌体与质粒特性的遗传元件也需关注，因为部分可能促进耐药基因的动员。因此，畜牧研究可监测接触动物和环境样品中的噬菌体排逸和持续存在。供体和产品表征可结合宏基因组分析与长读长测序（在可行时）来筛选溶原基因和耐药或毒力决定因子。由于序列检测本身不能确立可移动性，选定发现可通过前噬菌体诱导、DNA包装、感染性或宿主范围检测进一步评估。产品放行检测应记录无有活力细菌污染物、病毒颗粒丰度、感染性噬菌体含量和产品组成。
One Health框架可整合人类医学和兽医研究的证据，同时认识到跨物种外推的局限性。兽医研究可在群体尺度评估递送、传播和生态效应，而人类项目提供供体筛选、良好生产规范（GMP）合规制造和纵向安全性监测的经验。产品组成、感染性剂量、噬菌体和宿主关系、受体定植和功能结局的协调测量将促进跨物种比较，同时为每种环境保留适当的终点和生物安全防护。
9 制造、安全性与方法学标准
FVT概念上简单但技术上要求高。制备通常涉及粪便匀浆、颗粒物质去除、顺序离心和过滤，并可能包括核酸酶处理、超滤、密度梯度纯化或VLP浓缩。每一步都可能引入偏倚。过滤可能去除大病毒同时保留可溶性细菌产物。在后续病毒组分析中，随机扩增还可额外偏倚病毒群落组成的估计。因此，生物活性不能仅从测序推断。
宏基因组报告应遵循未培养病毒基因组的最低信息指南。VirSorter、VirSorter2和VIBRANT改善病毒序列回收和注释，而CheckV支持质量和完整性评估。geNomad额外提供功能注释和分类学分类能力，而iPHoP整合多种计算方法预测噬菌体宿主。vConTACT等基因共享网络方法辅助分类学，但宿主预测和功能注释仍是主要瓶颈。对于临床或畜牧产品，测序应与基于培养的残留有活力细菌检测相结合，报告培养条件、测试体积和检测限，并包括感染性颗粒定量、真核病毒筛查、抗菌素耐药和毒力基因筛查以及内毒素和其他非病毒成分评估。产品放行标准可能额外需要针对选定噬菌体的定量PCR（qPCR）和对哨兵细菌菌株的裂解活性检测。
FMT的安全性教训直接相关。FMT期间多重耐药大肠埃希菌的传播强调了严格供体筛选和产品检测的必要性。尽管FVT减少有活力细菌转移，但并未消除风险：温和噬菌体可能动员细菌基因，隐匿性真核病毒可能被传播，残留代谢物或细菌产物可能影响宿主生理。未来监管框架应区分粗制粪滤液、纯化VLP产品、确定性噬菌体联合体和工程化病毒组。
10 从关联到因果
FVT因果机制的证据仍然有限。移植后供体噬菌体的检测证明转移，而给药结束后重复检测可能支持持续存在或定植。单独任一观察均不能确立这些噬菌体导致了所观察的临床或生理结局。对于所提出的代谢物介导机制，完整因果链将连接供体噬菌体定植和活性与易感细菌宿主的变化、随后的微生物代谢改变以及下游宿主表型结局。每一步都需要证据：转移的噬菌体必须与易感细菌菌株相关联，这些菌株的变化必须先于相关代谢变化，且这些代谢变化必须有助于宿主应答。
加强因果推断需要纵向采样结合噬菌体和细菌宿主的绝对定量、细菌菌株分析、代谢组学测量和宿主表型分析。给药后即刻的频繁采样有助于确立事件的时间序列，而持续随访可区分短暂生态效应与持续定植。噬菌体和细菌宿主之间的候选关系应由独立基因组方法支持并在可行时通过实验验证。匹配组分比较有助于分离病毒效应与非病毒成分效应，但选择性去除或灭活候选噬菌体后重新引入将提供更强的必要性和活性恢复证据。对于所提出的代谢机制，直接操纵相关细菌宿主或代谢物将进一步检验其是否介导表型应答。综合来看，这些方法将使FVT研究超越描述性关联走向实验支持的机制。
11 未来方向
FVT研究的下一阶段应从描述性移植转向机制指导的设计。核心问题包括哪些噬菌体-细菌相互作用是获益所必需的、效应是否需要裂解性致病共生菌去除或代谢和免疫重塑、供体和受体特征如何决定定植以及持续定植是否可取。这些问题需要菌株分辨的细菌组和病毒组分析、经验证的噬菌体-宿主映射、功能检测和纵向采样，而非仅分类学分析。
对于人类疾病，优先领域包括复发性艰难梭菌感染、代谢综合征、炎症性肠病、NEC和免疫介导疾病。对于畜牧，优先领域包括仔猪断奶应激、肠道病原体控制和经仔细测试的瘤胃干预。FVT应与FMT、确定性噬菌体鸡尾酒、益生菌、后生元和饮食干预直接比较。逐步开发路径是适当的：粗制滤液确立生物学合理性；纯化VLP制剂检验病毒充分性；确定性供体来源组分或噬菌体联合体提高可重复性；最终，具有已知靶点和安全特征的工程化病毒组。大型病毒组数据库和计算噬菌体-宿主预测可能加速这一转变，但实验验证仍不可或缺。
12 结论
粪病毒组移植将肠道病毒组重新概念化为潜在可操作的生态系统。临床前研究表明粪便病毒群落可定植、重塑细菌微生物群并影响代谢、炎症和新生儿疾病表型。人体证据包括少量粪滤液研究，其中一项多中心随机试验未确立对FMT的非劣效性；疗效仍不一致，长期安全性表征不足。在畜牧中，直接概念验证包括早产仔猪模型和肉鸡，而断奶应激应用的证据仍为间接的，反刍动物证据仍以描述性或关联性为主。进展将取决于将FVT视为一系列不同产品、识别供体-受体兼容性的决定因素、将噬菌体活性与细菌和宿主结局联系起来以及建立适应症特异性效力和安全标准。因此，FVT应被视为补充性的且仍处于实验阶段的平台，而非FMT或确定性噬菌体疗法的已证明替代方案。
