《Journal of Hazardous Materials Advances》：Biochemical and Molecular Toxicity of Microplastics in African Freshwater and Marine Systems: A Critical Review of Mechanisms, Biomarkers, and Research Gaps
微塑料（MPs）污染已成为21世纪重大环境挑战。微塑料通常定义为粒径小于5 mm的塑料颗粒，纳米塑料（NPs）则小于1 μm。微塑料分为初生微塑料和次生微塑料，前者为有意生产的微珠及工业原料颗粒，后者由较大塑料经机械磨损、紫外线辐射、热、化学作用及生物降解逐步破碎形成。塑料生产中使用邻苯二甲酸酯、双酚A（BPA）、多溴联苯醚（PBDEs）及全氟化合物（PFCs）等多种作为内分泌干扰物（EDCs）的添加剂；微塑料还可作为载体吸附持久性有机污染物（POPs）和重金属并转移至摄食生物，但与其他污染物摄取途径相比其载体作用的相对重要性仍有争议。水生环境中微塑料来源包括城市径流、废水处理不足、工业废水、渔业与旅游塑料废物及大型塑料碎片的持续破碎。其纳米至毫米级尺寸使其具有高度迁移性和生物可利用性，几乎在所有水生系统及水生生物体内均有发现。基于膳食暴露估算，大量食用含微塑料海产品的人群每年摄入数千个微塑料颗粒；人体血液、胎盘及其他组织亦有报道，近期研究报道人脑组织存在微塑料尺寸颗粒，但相关分析方法仍在评估中。实验动物的组织易位证据及体外和啮齿类动物关于氧化应激、炎症和内分泌干扰的数据已获综述，本研究仅将其作为机制背景，不表明微塑料暴露可致人类疾病，所综述的非洲文献亦未直接涉及人类暴露或效应。由此产生的生化变化可通过乙酰胆碱酯酶活性抑制、脂质过氧化或细胞因子谱等生化标志物测定，但这些标志物多为潜在指标且多数对微塑料不具特异性。水生生物研究显示微塑料暴露影响多条代谢通路，如双壳类暴露后超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低及氨基酸代谢、脂质代谢和氨酰-tRNA生物合成改变；地中海贻贝（Mytilus galloprovincialis）中聚苯乙烯微/纳米塑料影响卵巢组织，该物种为非非洲海洋物种，仅作机制背景引用。上述结果提示微塑料可改变暴露生物多条相互关联的生化过程。尽管西非、东非和南部非洲（尤其尼日利亚和南非）鱼类、沉积物和水体中微塑料的存在已有记载，但非洲水生系统污染尚未得到广泛研究，各研究间采样方案、提取程序、聚合物鉴定方法和测定方法差异很大，使跨研究比较与综合面临挑战；此外，非洲环境组分微塑料污染研究多未同步开展生化表征，导致污染记载与毒理学表征之间存在显著空白，非洲水生生态系统及暴露人群的长期生物监测与监视系统亦存在重大空白。这些方法学差异和稀疏证据基础凸显了建立标准化微塑料毒性评估框架及制定循证环境与公共卫生政策的必要性。本综述旨在整合2009年1月至2026年8月非洲水生生态系统微塑料生化毒理学现有知识，探讨微塑料在非洲淡水和海洋系统中的分布与赋存，识别氧化应激、内分泌干扰和免疫功能障碍等主要分子与细胞毒性通路，评述现有生物标志物及证据，并审视影响风险评估的方法学与研究空白，为未来研究、监测和循证政策设定优先事项，以支持水生生态系统保护并间接支持公共卫生。为使证据基础透明，各研究按证据等级分类（非洲实验室暴露、非洲现场赋存、国际机制或体内研究、综述或政策文件），非洲实验室研究以暴露设计和效应量列表呈现。
研究背景方面，微塑料污染已成为21世纪重大环境挑战（Dube & Okuthe, 2023），微塑料通常定义为粒径小于5 mm的塑料颗粒，纳米塑料（NPs）则小于1 μm，其尺寸上下限仍有争议（Frias & Nash, 2019; Gigault et al., 2018; Hartmann et al., 2019）。微塑料分为初生微塑料（如个人护理品中的微珠、化妆品及工业过程中的颗粒、塑料生产用预生产颗粒）和次生微塑料（由较大塑料经机械磨损、紫外线辐射、热、化学作用及生物降解逐步破碎形成）（Kiran et al., 2022; Abad López et al., 2023）。塑料生产中使用的邻苯二甲酸酯、双酚A（BPA）、多溴联苯醚（PBDEs）及全氟化合物（PFCs）等添加剂作为内分泌干扰物（EDCs）（Ojo et al., 2025）；微塑料还可作为载体吸附持久性有机污染物（POPs）和重金属并转移至摄食生物（Kinigopoulou et al., 2022），但其载体作用相对重要性仍有争议，模型研究提示其常较天然颗粒及水与食物直接摄取为小（Koelmans et al., 2016; Burns & Boxall, 2018）。水生环境中微塑料来源包括城市径流、废水处理不足、工业废水、渔业与旅游塑料废物及大型塑料碎片持续破碎（Oceng et al., 2023），其纳米至毫米级尺寸使其高度迁移和生物可利用，几乎在所有水生系统及水生生物体内均有发现（Menon et al., 2026）。基于膳食暴露估算，大量食用含微塑料海产品的人群每年摄入数千个微塑料颗粒（Kannan & Vimalkumar, 2021）；人体血液、胎盘及其他组织亦有报道（Leslie et al., 2022），近期研究报道人脑组织存在微塑料尺寸颗粒（Nihart et al., 2025），但相关分析方法仍在评估中；实验动物组织易位证据及体外和啮齿类动物关于氧化应激、炎症和内分泌干扰的数据已获综述（Prata, 2023; Chulkov et al., 2025; Kovacs et al., 2025），本研究仅将其作为机制背景，不表明微塑料暴露可致人类疾病，所综述非洲文献亦未直接涉及人类暴露或效应。由此产生的生化变化可通过乙酰胆碱酯酶活性抑制、脂质过氧化或细胞因子谱等生化标志物测定，但这些标志物多为潜在指标且多数对微塑料不具特异性（Suman et al., 2021）。水生生物研究显示微塑料暴露影响多条代谢通路，如双壳类暴露后超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低及氨基酸代谢、脂质代谢和氨酰-tRNA生物合成改变（Liu et al., 2025）；地中海贻贝（Mytilus galloprovincialis）中聚苯乙烯微/纳米塑料影响卵巢组织（Romano et al., 2026），该物种为非非洲海洋物种，仅作机制背景引用。上述结果提示微塑料可改变暴露生物多条相互关联的生化过程。尽管西非、东非和南部非洲（尤其尼日利亚和南非）鱼类、沉积物和水体中微塑料的存在已有记载，但非洲水生系统污染尚未得到广泛研究，各研究间采样方案、提取程序、聚合物鉴定方法和测定方法差异很大（Alimi et al., 2021; Asori et al., 2023; Dinku et al., 2025），使跨研究比较与综合面临挑战；此外，非洲环境组分微塑料污染研究多未同步开展生化表征，导致污染记载与毒理学表征之间存在显著空白（Asori et al., 2023），非洲水生生态系统及暴露人群的长期生物监测与监视系统亦存在重大空白（Abahussain et al., 2025; Moreira et al., 2025）。这些方法学差异和稀疏证据基础凸显了建立标准化微塑料毒性评估框架及制定循证环境与公共卫生政策的必要性。在此背景下，本综述旨在整合2009年1月至2026年8月非洲水生生态系统微塑料生化毒理学现有知识，探讨微塑料在非洲淡水和海洋系统中的分布与赋存，识别氧化应激、内分泌干扰和免疫功能障碍等主要分子与细胞毒性通路，评述现有生物标志物及证据，并审视影响风险评估的方法学与研究空白，为未来研究、监测和循证政策设定优先事项，以支持水生生态系统保护并间接支持公共卫生；为使证据基础透明，各研究按证据等级分类（非洲实验室暴露、非洲现场赋存、国际机制或体内研究、综述或政策文件），非洲实验室研究以暴露设计和效应量列表呈现。作者采用批判性叙述性综述而非系统综述或荟萃分析，因非洲水生系统微塑料生化与分子毒理学文献在研究设计、暴露方案和报告标准上不够同质，难以开展预注册方案、重复偏倚风险评估和定量合并，故按叙述性综述评估量表（SANRA）报告标准而非PRISMA进行文献检索与筛选（Grant & Booth, 2009; Baethge et al., 2019）。检索通过Scopus、Web of Science核心合集、Google Scholar和非洲期刊在线（AJOL）数据库进行，辅以引文滚雪球法，检索词包括"microplastic""nanoplastic""biochemical toxicity""biomarkers""oxidative stress""genotoxicity""endocrine disruption""Africa""Nigeria""freshwater""marine""aquatic organisms""fish""bivalve""mollusk"等组合及布尔运算符；因非洲关于此类生化与分子终点的证据基础较小，有意扩展至国际机制与比较研究来源，仅用于解释和背景化非洲较稀疏的发现，不作为非洲暴露条件的原始证据。检索时间跨度为2009年1月至2026年8月，末次检索于2026年8月进行。纳入标准为英文同行评议期刊论文或综述，报告水生生物、水生系统或暴露人群微塑料或纳米塑料暴露的生化、分子、生理或组织病理学终点，以及描述非洲淡水与海洋系统微塑料来源、分布或理化性质的相关论文或用于比较解释的国际机制研究。排除标准为非同行评议来源（仅少数权威机构或政府报告用于背景数据并标明）、非英文文献、涉及宏观塑料或一般海洋垃圾但无微塑料特异性终点者、同一数据集重复报告、学位论文和会议论文。参考文献表共159条均在文中引用，按类型包括5项非洲实验室暴露研究、17项非洲微塑料赋存或现场生物标志物研究、3项仅作物种水平参照的非微塑料应激源非洲研究、36项国际原始实验、现场或机制研究、76项综述、荟萃分析、观点和书籍章节、17项方法学、定义或概念框架论文及5项机构报告或政策声明，非洲原始研究占159条中的25条（16%）。检索策略的局限在于由第一作者选择来源、另一共同作者独立审核主题与方法学适宜性、分歧通过讨论解决，未预先注册方案，未提供PRISMA流程图，因对非方案驱动检索应用PRISMA报告可能夸大研究选择严谨性（Grant & Booth, 2009），故研究识别、筛选和排除未按完全可重复所需细节报告；此外非洲生化终点证据基础很小且主要来自埃及一个研究组，研究未正式进行偏倚风险评分，限于英文同行评议来源可能排除相关区域或灰色文献，结论旨在识别空白和假设而非提供合并效应估计。研究结果显示，非洲微塑料来源涉及水文过程与活动导致陆地物质大规模向水体迁移，以及工业过程、快速城市化、不当塑料使用和废物管理不善等社会经济活动（Adewuyi & Li, 2024; Ojeyemi et al., 2024）。主要来源包括：快速城市化城市固体废物（Aragaw, 2021），一次性塑料使用显著上升与废物管理设施不足导致大量塑料废物积累（Dube and Okuthe, 2024; UNEP, 2024），塑料在环境中风化破碎为微塑料并经降雨带入溪流、河流、湖泊和海岸系统；工业活动排放塑料颗粒、粉末或碎片及包装工业废水、不当处置和意外泄漏；合成纺织品洗涤释放微纤维（如聚酯、聚酰胺和尼龙）进入河流、泻湖和沿海水域（Romero-Sarmiento et al., 2024; Galv?o et al., 2020; Napper & Thompson, 2016），近期非洲城市淡水与海洋环境调查显示合成纤维是最普遍检出的微塑料类型（Nyaga et al., 2024; Dinku et al., 2025）；化妆品和个人护理品中的微珠经使用冲洗进入废水，尤其在废物处理方法欠发达地区（Fendall & Sewell, 2009; Eze et al., 2024）；纤维和碎片是许多非洲水体报告的优势颗粒形状，个人护理品微珠贡献较小（Nyaga et al., 2024; Saad et al., 2024），纺织纤维占优势时家庭洗衣废水可能较个人护理品为更大来源，但来源解析鲜有尝试，此推断仍属 tentative；工业塑料材料可污染排水网络和近岸水体并破碎为更小颗粒（Prata et al., 2019）；轮胎磨损颗粒由炭黑、塑料添加剂和合成橡胶组成，可经道路灰尘、大气沉降和降雨径流进入非洲特大城市河流（UNEP, 2021）；农业中农药和化肥塑料包装、温室覆盖物、土壤用塑料经阳光暴露降解，释放微塑料进入土壤并随径流进入受纳水体（Lwanga et al., 2022）。这些多样来源表明非洲水体微塑料污染具有复杂和相互关联的性质，轮胎磨损和农业塑料在非洲研究中关注较少，但可能对淡水和陆地微塑料污染有贡献。图1概述非洲水生系统微塑料主要来源和传输途径，显示市政废物、工业、家庭和农业输入在环境中的迁移。环境途径方面，非洲微塑料传输最常报告为陆地、水生、大气和生物综合路径，深受快速城市化、非正式住区、废物管理不善和气候条件影响。陆地环境是非洲微塑料的大储库；撒哈拉以南非洲普遍存在的塑料废物露天焚烧可形成并释放微塑料进入大气（Dube & Okuthe, 2024），非洲塑料管理不善率居全球前列，显著提高环境泄漏可能性（Sadan & De Kock, 2021; Moyen Massa & Archodoulaki, 2024），这些微塑料经降雨、径流和风 especialmente 在植被覆盖低处产生和扩散，城市地区、非正式住区和露天垃圾场是持续排放源。风暴径流、废水和河流海岸传输系统中，水文间歇路径包括风暴径流和废水系统（Zhang et al., 2023），塑料在屋顶、道路和其他住区积累后被冲入排水渠道并携带至河流和其他水体；非洲城市缺乏proper排水基础设施，降雨地表径流直接进入水生环境，热带极端降雨事件加剧微塑料传输（Carr et al., 2016; Talvitie et al., 2017）；废水微塑料排放是非洲沿海城市（包括拉各斯和一些南非城市）受纳水体的主要贡献者（Akinhanmi et al., 2023; Bhikhoo et al., 2025）；河流和洪水事件是微塑料从内陆或陆地来源向海岸系统迁移的重要传输网络，是陆源塑料入海的重要来源；湖泊、湿地和沿海生态系统是微塑料重要滞留和浓缩区，也是降雨和洪水事件的二次来源（Zhang et al., 2023; Salim et al., 2026）。大气传输途径正成为非洲微塑料污染重要路径（Ojeyemi et al., 2024; Evangeliou et al., 2020），陆地环境悬浮轻质微塑料纤维和碎片经风长距离和短距离传输后沉降，大气沉降中已发现微塑料（Mutshekwa et al., 2025; Shan et al., 2026），大气途径可能在偏远淡水系统微塑料负荷中发挥不成比例的大作用，尤其考虑到非洲许多地区露天焚烧水平高、大气灰尘水平高及大陆地理范围广阔，但该途径定量数据稀缺。生物摄取与营养再分配中，生物过程在微塑料生态系统中再分配和循环中起重要作用，微塑料经直接或间接污染猎物转移至水生生物，颗粒可通过排泄和排遗再分配至沉积物，埋藏于沉积物中的塑料可经生物扰动再悬浮（Olarinmoye et al., 2020）；上述途径（图1）相互关联，清楚表明非洲系统微塑料运动非线性和陆地、大气与水生成分间多重反馈，理解微塑料进入和在水生环境中迁移的复杂途径对寻找减少水生环境微塑料污染的有效策略十分必要。聚合物组成、相关添加剂和分析测定方面，各种包装材料和消费品使用聚乙烯（PE）、聚氯乙烯（PVC）、聚苯乙烯（PS）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）和聚丙烯（PP）等塑料材料（Pal et al., 2025），非洲水生系统中鉴定出的塑料以PP和PE最常见，因其在一次性包装（食品包装、瓶子、一次性容器）中高 prevalence，地表水富含低密度塑料如聚乙烯和聚丙烯，其浮力使其在河流中长距离迁移并最终进入海洋环境，密度较大的聚合物如PET和PVC趋于下沉并在沉积物中滞留较长时间；非洲河流报告高比例PE/PP（Aragaw, 2021; Moto et al., 2024），表明该区域废物流和消费模式与发达国家不同，这种情境特异性说明不能将针对virgin商业塑料的受控实验结果外推至非洲真实世界情景。改善聚合物性能所需添加剂如稳定剂、颜料、紫外线吸收剂和阻燃剂是环境危害物，据报道引起严重环境关注的添加剂包括双酚A（BPA，用于制造聚碳酸酯塑料）和溴化阻燃剂（用于电子产品、家具、纺织品和建筑部件），塑料产品丢弃时浸出进入环境且有毒（Rani et al., 2023; Iftikhar et al., 2024）。分析方法与标准化空白方面，微塑料鉴定和定量使用多种互补分析方法，典型分析步骤包括样品预处理、分离和表征；低密度与高密度聚合物分离可采用密度分离，使用氯化锌（ZnCl2）和碘化钠（NaI）等高密度盐溶液利用密度差异分离（Duong et al., 2022; Crutchett, & Bornt, 2024）；傅里叶变换红外光谱（FTIR）和拉曼光谱已报道可有效鉴定水环境基质中微塑料（Huang et al., 2024; Umurhan et al., 2025），FTIR（尤其衰减全反射（ATR）或显微FTIR）适用于大于20 μm颗粒，拉曼光谱更适用于小颗粒和复杂基质的高空间分辨率（Randhawa, 2023）；热解气相色谱（Py-GCMS）是另一广泛研究的方法，基于热降解产物鉴定和估算微塑料（Ceccarini et al., 2018），尤其有利于复杂混合物和高度风化塑料的分析，因光谱鉴定可能复杂（Cho et al., 2023）；近期研究证明显微FTIR与Py-GCMS联用可更全面定量环境样品中微塑料（Li et al., 2022; Bouzid et al., 2025）；扫描电子显微镜和体视显微镜等显微技术已用作微塑料形态表征。尽管全球有先进分析工具，非洲研究机构可用仪器严重受限，导致知识生产系统性偏倚；非洲研究因设备和专业知识获取差异而使用差异很大的分析方法，严重损害研究间可比性（第8.1节讨论该限制后果）。尽管取得进展，非洲微塑料分析测定仍存在高运行成本、缺乏化学专业知识、先进仪器获取不足等问题，导致非洲水体微塑料定量信息不一致和匮乏。摄取与生物累积机制方面，微塑料在水生环境中持久存在且易被水生生物摄入，其小尺寸使其在摄食时被吸收，极细颗粒可经生物膜吸收，进入体内后沉积并干扰正常生化过程（Porter et al., 2023），但摄取主要取决于颗粒大小、摄食习惯和物种特异性生理特征。进入途径中，摄入是微塑料进入生物的主要途径，极小颗粒尤其纳米级可被动穿透上皮屏障；浮游生物是水生食物网基础且是最先受微塑料污染影响的类群之一，一些与浮游植物相关的浮游动物或食草动物不加选择地摄食约1至500 μm颗粒，这些颗粒常类似藻类或碎屑等天然食物而被误食，在肠道中可阻碍营养吸收、物理阻塞肠道并触发氧化应激反应，低营养级初始吸收允许向高营养级转移（Li et al., 2023）；非洲鱼类如鲶鱼和罗非鱼以及滤水量大的双壳类尤其易感，其呼吸器官（鳃）和消化系统持续暴露于悬浮颗粒，可长期累积（Wu et al., 2022; Pizzurro et al., 2024）；颗粒大小通常被认为是摄入颗粒命运的重要决定因素，以下尺寸类别为从实验和综述文献汇编的启发式分类（EFSA CONTAM Panel, 2016; Wright & Kelly, 2017），非普遍阈值，易位还取决于颗粒形状、聚合物、表面化学、物种和肠道生理，Asmonaite et al. (2018)发现大鱼体内大型微塑料风险证据有限：大于500 μm一般滞留于肠道并被排出；150–500 μm可能暂时滞留，组织穿透极少；低于150 μm一些颗粒在部分实验中穿过肠衬里；小于20 μm颗粒在部分鱼类研究中报道于组织或循环中；纳米塑料（小于1 μm）小到可穿透细胞甚至细胞内结构。上述类别应视为假设生成指南，须区分四种过程：颗粒在肠道滞留、跨上皮易位进入组织、组织随时间累积及生物间营养转移；大多数易位定量证据来自非非洲物种实验室研究，多项研究显示暴露停止后滞留可逆（Solomando et al., 2021），这些过程均未在非洲物种中定量。纳米塑料摄取与细胞穿透方面，纳米尺寸颗粒尤其令人关注，实验条件下纳米塑料已显示可穿过肠壁到达肝脏、肌肉和血液等器官（Jovanovi?, 2017; Clark et al., 2022），并与活性氧（ROS）产生、脂膜损伤、炎症信号和酶活性改变相关（Jovanovi?, 2017）；这种尺寸依赖性毒理学路径是潜在重要概念轨迹，但在非洲研究中鲜有探索，既因分析限制也因默认较小尺寸组分（纳米塑料）在非洲系统中不存在或非主要关注的假设；这是潜在重要知识空白，因纳米塑料可能是毒理学最相关组分，但尚未在非洲水体或非洲生物中进行任何显著测量。内部易位与器官分布方面，关键毒理学问题是摄入颗粒滞留于肠道还是穿透内部器官，系统性效应可能性取决于这种称为易位的迁移（Clark et al., 2022; Dasmahapatra et al., 2025; Xu et al., 2025）；颗粒到达内部器官须穿透肠上皮屏障，纳米塑料可通过内吞作用、跨细胞直接通过或紧密连接蛋白破坏（尤其在炎症期间）等细胞摄取过程穿越该屏障；成年斑马鱼中0.5和50 μm聚苯乙烯微塑料增加肠道黏液、改变肠道微生物群，且0.5 μm颗粒提高促炎细胞因子表达（Jin et al., 2018），但须注意对单分散聚苯乙烯纳米塑料的实验室受控暴露结论可能不适用于非洲鱼类中环境风化、多形态微塑料，当地重要物种如非洲慈鲷和鲶鱼的肠道形态、微生物组组成和免疫能力可能显著影响易位动力学。肝脏是鱼类解毒关键器官和主要沉积部位，纳米塑料理化性质尤其高比表面积使其能结合任何环境污染物，可能增加氧化应激和代谢紊乱；暴露据报道增加氧化生物标志物并降低肝功能（Dasmahapatra et al., 2025; Xu et al., 2025）。血脑屏障（BBB）是防止外来物质进入神经组织的屏障，但近期研究表明某些情况下纳米塑料可与该屏障相互作用或穿过；斑马鱼暴露与行为改变、生殖效应和神经递质调节改变相关，观察到的影包括乙酰胆碱酯酶活性改变、氧化失衡和脑组织结构改变（Sun et al., 2024; Yang & Wang, 2025），纳米塑料是否在鱼类中穿过血脑屏障因此是鱼类行为和适合度的优先问题；然而尚无研究探讨任何非洲鱼类（包括重金属、农药和其他神经毒性污染物共污染的污染水道中者）是否因共污染破坏该保护屏障而表现出血脑屏障穿透增加。生物累积与营养转移方面，当摄入大于消除时发生生物累积，颗粒可通过水生食物链转移：浮游生物摄食微塑料，小鱼摄食污染浮游生物，小鱼被较大捕食者摄食，人类可能食用污染鱼类；但塑料颗粒浓度并非总沿食物链增加，颗粒本身生物放大证据有限，吸附化学品仍可能贡献生态和公共卫生风险（Benson et al., 2022; Huang et al., 2021）。因此微塑料在水生鱼类中的摄取、运输和累积是受颗粒大小影响的动态过程，具有不同生物和毒理学路径，图2概念图显示微塑料在水生鱼类中摄取和易位途径，路径始于鱼类通过摄食行为摄入约1-500 μm微塑料，图2尺寸范围为第4.1节所述启发式分类，来自非非洲研究；实验室鱼类中颗粒已在肝脏、鳃、脑和性腺中检出（Lu et al., 2016; Clark et al., 2022; Sun et al., 2024; Yang & Wang, 2025），但这些发现来自模型鱼受控暴露而非非洲现场采集鱼类。微塑料生物累积的主要毒理学效应包括氧化应激、炎症、遗传毒性和内分泌干扰，图2根本强调微塑料生物可利用性、组织分布和毒性的显著尺寸依赖性，小颗粒显示最大易位、生物累积和水生鱼类不良生理效应潜力；图2尺寸类别为启发式而非既定阈值，图3区分已证明与仍为 proposed 的途径。非洲系统还缺乏微塑料和共污染物浓度从低到高营养级的纵向研究，鉴于许多非洲社区严重依赖当地捕获的淡水和海洋鱼类作为动物蛋白，这一空白（环境污染物测量而未估算人类膳食暴露）目前妨碍定量人类健康风险评估。生化与分子毒性机制方面，氧化应激诱导是微塑料毒性主要机制之一（Wang, 2023），鱼类、双壳类和甲壳类中微塑料据报道产生过量活性氧（ROS），包括超氧阴离子（O2•?）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（•OH）（Lu et al., 2016; Barboza et al., 2018; Kadac-Czapska et al., 2024），高水平ROS可压倒内在抗氧化机制导致氧化损伤级联；微塑料暴露后常报告的生化终点包括脂质过氧化升高（以丙二醛或MDA测量）及蛋白质和DNA损伤存在（分别以蛋白质羰基化、酶活性丧失、DNA链断裂和微核存在测量）（Lu et al., 2016; Foley et al., 2018），这些效应影响线粒体功能、膜完整性和基因组；同时微塑料据报道改变主要抗氧化防御酶活性和/或表达，特别是超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和非酶抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）（Barboza et al., 2018; Hamed et al., 2020）；酶和非酶抗氧化剂据报道因物种、组织、聚合物类型和暴露方案而上调（适应性反应）或抑制（酶耗竭或直接抑制）（Panizzolo et al., 2023），因此SOD、CAT、GPx、GSH和MDA测定广泛用作水生毒理学中微塑料氧化反应生物标志物，但它们非特异性，也对许多其他化学和物理应激源响应，不能单独将效应归因于微塑料（van der Oost et al., 2003）。非洲证据有限且主要来自埃及实验室研究： juvenile Nile tilapia（Oreochromis niloticus）暴露于1、10和100 mg/L聚苯乙烯微塑料15天，SOD、CAT和MDA呈浓度依赖性增加，总抗氧化能力下降，较高浓度下多项指标在15天恢复期后未恢复（Hamed et al., 2020）；African catfish（Clarias gariepinus）暴露于100 mg/L聚乙烯微塑料15天，SOD和总抗氧化能力显著下降，GST非显著下降，MDA在铅和共暴露组显著增加（Soliman et al., 2023）；抗氧化酶变化方向因此因研究、物种和暴露设计而异，与上述双向反应一致；这些实验并非微塑料在野外条件下增加非洲水体氧化负荷的证据。非洲与非非洲研究的重要方法对比在于，本综述识别的非洲实验研究使用短期（15天）、高浓度（水中1-100 mg/L或饲料中500 mg/kg）暴露于virgin商业来源聚苯乙烯或聚乙烯颗粒（Hamed et al., 2020; Sayed et al., 2023; Soliman et al., 2023），此类质量浓度不能直接与野外报告的颗粒数浓度（如南非Vaal河0.13-2.52 particles/m3；Saad et al., 2024）比较，而真实暴露预期为低剂量、长期且涉及风化、负载污染物的颗粒；非非洲物种长期膳食暴露（如Sparus aurata）显示氧化和炎症反应随时间变化并在净化后部分逆转（Solomando et al., 2020; Solomando et al., 2021），这一差异意味着非洲实验室研究报告的酶反应可能不代表对慢性、现实暴露的反应，急性毒性可能因终点不同而被高估或低估。炎症和免疫失调方面，氧化失衡与炎症和免疫反应相伴，水生微塑料暴露与促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及主要具有抗炎和组织修复功能的调节性细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）产生改变相关（Zou & Secombes, 2016; Jin et al., 2018; Liu et al., 2024）；转录组和蛋白质变化揭示先天免疫信号通路激活，常与鳃、肝和肠组织中白细胞浸润相关；暴露于微塑料的鱼类和双壳类已报告巨噬细胞活化和吞噬活性改变（Banaee et al., 2025; Suman et al., 2021）；微塑料相关生物膜可能增加此免疫刺激（Amaral-Zettler et al., 2020; Kesy et al., 2019）；溶酶体膜去稳定化（LMD）作为血细胞和白细胞细胞应激的敏感生物标志物，已在多种暴露于微塑料的无脊椎动物中观察到，代表细胞消化、自噬和免疫能力受损（Foley et al., 2018）。非洲物种详细免疫毒理学信息非常有限：African catfish中共暴露于聚乙烯微塑料和铅使血清IL-1β和IL-6升高约1.2–1.8倍（商业ELISA试剂盒）并改变白细胞分类计数（Soliman et al., 2023）；饲喂聚乙烯微塑料15天的鲶鱼报告组织病理学病变包括肝细胞坏死和凋亡、空泡化和纤维化（Sayed et al., 2023）；两项研究均使用短期高浓度暴露。炎症级联似乎在脊椎动物分类群中保守，但在非洲水生系统中鱼类暴露于水源病原体（细菌、寄生虫及可能真菌）、具有免疫抑制特性的化学共污染和微塑料，这些共存应激源的联合效应（可能代表非洲鱼类最具生态相关性的暴露情景）完全未探索；考虑到大多数非洲水体中水源病原体和共污染物的存在，此类免疫失调可能使水生生物易患传染病和额外毒物；这种保守性使使用水生模型生成关于人类反应的假设合理（Rochman, 2018; Campanale et al., 2020），但此类外推不是关于食用污染鱼贝类人群结论的基础；定量人类健康风险评估还受现实暴露水平有限剂量-反应信息制约。内分泌和生殖干扰方面，微塑料还可通过颗粒介导和化学机制引起内分泌稳态和生殖干扰，上述许多添加剂也是内分泌干扰物（EDCs）以及溴基阻燃剂和紫外线稳定剂（Hermabessiere et al., 2017; Zimmermann et al., 2020）；此外有证据表明微塑料可摄取和携带水体中EDCs（如农药、烷基酚、类固醇样化合物），可能影响其生物利用性和毒性（Rochman et al., 2013; Wang et al., 2021）；这些实验中一个关键方法学问题出现，因最常见受控毒理学实验使用未污染或virgin微塑料，不反映环境中微塑料的污染物负荷；非洲水体中微塑料可能携带比实验室对照更高的生物可利用内分泌干扰化学物负荷（实验室水受农药、重金属和持久性有机污染物污染），但尚未对非洲环境微塑料进行测量；因此若研究使用预负载微塑料或非洲水体环境微塑料，内分泌干扰机制结论可能改变。鱼和无脊椎动物微塑料实验暴露已显示引发性类固醇激素变化（如17β-雌二醇、睾酮）、卵黄蛋白原合成改变和下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴基因表达紊乱，通常在亚致死浓度（Foley et al., 2018; Sun et al., 2024）；观察到的一些生殖效应包括性腺体指数降低、卵母细胞发育异常、精子质量下降及低繁殖力和孵化成功率；氧化和炎症反应被认为促发此类生殖缺陷，提示氧化还原失衡、内分泌信号和生殖适合度间机制联系。非洲水生生物信息仍在浮现：本综述识别的非洲研究尚未测量微塑料暴露后性类固醇、卵黄蛋白原、性腺组织病理学或繁殖力；现有非洲鱼类研究涉及血液学、抗氧化状态、细胞因子和体组织病理学（Hamed et al., 2021; Sayed et al., 2023; Soliman et al., 2023）；若非非洲鱼类所见生殖效应也发生于非洲物种，可能影响种群恢复力和渔业（为非洲大部分地区提供蛋白和收入）（FAO, 2022），但仍属假设，生殖终点应作为未来非洲实验优先事项。总体而言，现有数据提示微塑料暴露通过相互关联的生化和分子过程与氧化应激、免疫和炎症失调及内分泌和生殖干扰相关；提出的内分泌干扰机制为：（1）通过干扰促性腺激素释放激素（GnRH）功能破坏下丘脑-垂体-性腺轴，（2）BPA和植物雌激素与雌激素受体结合产生雌激素模拟，（3）邻苯二甲酸酯增塑剂引起雄激素干扰；这些机制主要从非非洲物种和哺乳动物模型研究提出，其在暴露于微塑料的非洲鱼类中的作用尚未证明，非洲物种生殖效应尚未报告；为发展因果路径，需系统应用生物标志物组合（氧化应激、炎症、内分泌终点）和组学方法，扩展非洲生态和人类健康风险评估的机制基础。水生生物遗传毒性机制方面，微塑料被提出通过三种非互斥机制引起DNA损伤，主要在非非洲物种中研究：1. 物理相互作用：颗粒穿透对DNA和细胞结构的直接机械应激导致链断裂（Hansda et al., 2025; Tang, 2025）；2. 化学浸出：添加剂（BPA、邻苯二甲酸酯、重金属）在细胞内浸出进入环境引起氧化应激，是DNA损伤最重要机制之一（Hansda et al., 2025）；3. ROS产生：微塑料暴露期间产生的ROS可直接损伤DNA、蛋白质和脂质，导致诱变效应（Tang, 2025）。彗星试验和微核试验是评估暴露于微塑料的鱼和无脊椎动物遗传毒性潜力和DNA损伤的有用技术（Harshavarthini et al., 2025）；淡水鱼微塑料遗传毒性效应已获综述（Menezes et al., 2024）。尽管已识别三种机制，非洲尚无系统研究检验暴露于真实世界微塑料混合物（可能与其他遗传毒性物质共污染）时这三种机制相对重要性是否因物种而异；唯一识别的非洲遗传毒性证据是Nile tilapia暴露于聚苯乙烯微塑料15天DNA断裂浓度依赖性增加（Hamed et al., 2020）及红细胞核异常和微核（Hamed et al., 2021）；微塑料诱导ROS与金属催化自由基形成在非洲鱼类中是否相互作用及该相互作用是相加还是超相加尚未测试。微塑料表观遗传效应方面，尽管对微塑料诱导的遗传毒性效应（DNA损伤）已有关注，但越来越多证据表明微塑料引起水生生物表观遗传改变，这些改变不仅影响发生基因的表达，还可对生物健康、发育和生殖产生长期影响（Tang, 2025）。DNA甲基化是控制基因表达的最著名表观遗传机制之一，微塑料暴露已发现影响DNA甲基化，可在不改变DNA序列情况下帮助沉默或激活基因，这些改变对调节应激反应、发育、代谢和免疫调节的基因重要；非非洲物种研究表明微塑料暴露部分通过相关化学品可改变参与应激反应、发育、代谢和免疫功能的基因甲基化（Wade et al., 2024）。组蛋白修饰是影响染色质结构、影响基因表达的化学改变，通过组蛋白乙酰化和甲基化进行基因调控的过程重要，其破坏可产生深远生物学影响；暴露生物已发现摄入微塑料导致组蛋白修饰，研究（Diva & Dolaty, 2025; Reddy et al., 2025; Uddin et al., 2026）报告暴露于微塑料的鱼（主要非非洲模型物种）组蛋白乙酰化和甲基化改变，影响参与生殖、免疫反应和应激抗性的基因表达，这些改变部分归因于BPA和邻苯二甲酸酯等化学添加剂，可能影响水生生物健康和生存（Tang, 2025）。微塑料毒性的表观遗传维度是概念前沿，对跨代效应和微塑料对种群的影响具有深远意义，但本综述识别的非洲研究尚未使用表观遗传方法，关于母系或父系暴露于微塑料的F1和F2代非洲鱼是否显示改变表型存在重大空白；这对世代时间短的物种尤其重要，在水产养殖系统中表观遗传可能显著影响育种结果。非编码RNA方面，微小RNA（miRNAs）等非编码RNA参与调节基因表达，这些分子可作为mRNA翻译为蛋白质过程的抑制剂或激活剂，从而调节不同生物通路；微塑料暴露引起的miRNA表达改变已在水生生物（主要非非洲）中报告，这些改变可影响细胞生长、发育和免疫反应相关基因调控，引起发育异常和免疫功能障碍（Lu et al., 2023; Chen et al., 2024; Annona et al., 2025）。线粒体功能障碍与能量代谢方面，线粒体对细胞通过氧化磷酸化产生能量至关重要，其功能障碍可引起各种代谢失衡，影响生物生长、免疫系统、生殖性能和健康（Song et al., 2024，哺乳动物综述）；水生动物中微塑料暴露与能量代谢紊乱和生殖效应相关（Gardon et al., 2020; Sun et al., 2024），但这些联系尚未在非洲物种中检验。微塑料中邻苯二甲酸酯和BPA等化学添加剂是氧化应激潜在原因，氧化应激期间产生的ROS能损伤线粒体膜、蛋白质和DNA，破坏ATP（细胞主要能源）产生，导致细胞能量短缺和功能障碍（Kadac-Czapska et al., 2024; Marycleopha et al., 2026）；此外细胞摄入微塑料时线粒体受损可能产生较少ATP，为补偿能量损失细胞可能开始无氧代谢（糖酵解），效率低于线粒体氧化磷酸化，此代谢转换可能导致乳酸积累、免疫抑制和生殖成功率下降（Peng et al., 2024）。微塑料还发现破坏线粒体裂变和融合（对线粒体健康至关重要），此破坏可能进而导致受损线粒体积累，加深细胞内能量短缺并诱导程序性细胞死亡（凋亡）（Kovacs et al., 2025）；此外线粒体功能障碍是内质网应激的触发事件，常可触发凋亡，细胞微塑料暴露可引起内质网应激触发促凋亡通路，最终破坏能量代谢并导致细胞死亡（Kovacs et al., 2025; Liu et al., 2024）。尽管线粒体功能障碍作为微塑料毒性机制的重要性已显现，但尚未在暴露于微塑料的非洲鱼类中系统评估生物能量效率、ATP产生能力或代谢转换；这是显著空白，因种群水平适合度下降可能由慢性代谢抑制介导，可能影响竞争能力、生长速度和生殖输出而非急性死亡。图3显示水生生物综合生化毒性级联途径示意图，描绘氧化应激作为微塑料暴露最早常测反应，导致一系列相互关联的分子和细胞毒性通路；实线框表示至少在部分水生物种中实验证明的反应，虚线框表示从机制或哺乳动物研究假设的 proposed 或 emerging 通路，尚未在非洲物种中确认；暴露后微塑料可引起ROS过量产生，破坏细胞氧化还原稳态并启动氧化应激，此初始生化改变随后与免疫/炎症、遗传毒性和内分泌/生殖反应相连，并作为 proposed 或 emerging 通路与线粒体功能障碍和表观遗传改变相连；氧化应激通路中ROS水平升高导致丙二醛（MDA）形成，引起膜损伤和细胞完整性丧失，同时蛋白质氧化修饰也导致蛋白质羰基化，ROS诱导的DNA链断裂导致基因组不稳定；慢性氧化应激还引起线粒体功能障碍，进一步导致ROS产生增加和细胞能量代谢破坏；此外当抗氧化防御机制被压倒时发生酶耗竭，降低生物中和氧化损伤的能力。炎症通路中细胞因子信号网络异常，以促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平升高为特征，这些分子反应还刺激巨噬细胞招募白细胞至损伤组织，导致慢性炎症；若炎症过程持续，可引起免疫功能进行性丧失并增加生物对疾病和环境因素的易感性。内分泌/生殖通路反映微塑料作为内分泌干扰化学物（EDCs）如双酚A（BPA）和邻苯二甲酸酯载体的 proposed 作用，这些添加剂干扰激素调节如促性腺激素释放激素（GnRH）作用；同时微塑料暴露可能导致DNA损伤和表观遗传改变，可能涉及基因表达模式改变而非DNA序列改变；这些改变综合可能导致功能破坏和发育障碍如生长性能、生殖功能、免疫功能和生存受损。微塑料暴露与效应生物标志物方面，生化和分子生物标志物可在组织损伤可见前揭示亚致死生理紊乱，作为一般应激的早期预警信号，但须通过适当对照与微塑料关联；这些终点支持生态风险评估，尤其在未建立参考毒性阈值的非洲系统；微塑料可作为机械应激源及疏水性有机污染物、持久性有机污染物和重金属载体（Alexander & Imegi, 2024）。细胞水平上，微塑料暴露可通过线粒体功能障碍、电子传递途径破坏或生物膜和细胞内细胞器NADPH氧化酶途径激活增加ROS产生；ROS水平高时可引起脂质、蛋白质和核酸氧化损伤，导致细胞损伤和疾病（Panizzolo et al., 2023; Solomando et al., 2020）。酶生物标志物SOD、CAT、GPx、GST方面，酶抗氧化防御机制是抵御微塑料等环境应激源引起氧化损伤的第一道防线，关键酶包括SOD、CAT、GPx和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）；SOD催化超氧自由基歧化为过氧化氢，后者由CAT或GPx与还原型谷胱甘肽分解（Kadac-Czapska et al., 2024）；早期暴露阶段Sparus aurata实验暴露于聚乙烯微塑料显示抗氧化酶活性（SOD和CAT）增加，表明对较高氧化应激水平的适应性反应（Solomando et al., 2020），其他鱼种也报告类似适应性反应（Matias et al., 2024）；非洲淡水物种Clarias gariepinus暴露于聚乙烯微塑料和铅15天GST未显著改变（非显著下降），而SOD和总抗氧化能力显著下降（Soliman et al., 2023）；延长暴露可能压倒抗氧化防御导致氧化损伤和细胞功能受损（Solomando et al., 2020）。比较物种和暴露条件间抗氧化生物标志物反应的一个关键空白是酶变化的时间生物学，这些变化常被描述为双相或多相，非洲研究常设计为单或双时间点而未能捕捉；长期研究中见到的酶抑制模式可能与短期实验室研究所见大不相同，这种时间分辨率缺陷妨碍非洲研究人员开发风险评估所需的剂量-反应和时间-反应模型。非酶生物标志物GSH、MDA和TAC方面，还原型谷胱甘肽是重要细胞内抗氧化剂，作为主要氧化还原缓冲剂和GPx、GST等抗氧化酶底物，GSH水平耗竭提供持续氧化应激和细胞防御系统受损证据（Panizzolo et al., 2023）；丙二醛（MDA）是脂质过氧化良好生物标志物和细胞膜氧化损伤量度，Solomando et al. (2021)发现暴露于微塑料的Sparus aurata血浆MDA水平较高，肝脏MDA无显著差异；暴露于环境相关水平微塑料的欧洲海鲈也观察到脂质过氧化和谷胱甘肽耗竭（Matias et al., 2024）；总抗氧化能力（TAC）被视为抗氧化防御机制总体指标，代表生物系统中和ROS能力总和， juvenile common carp和地中海贻贝共暴露于微塑料和环境毒物（2-苯氨基-5-(4-甲基戊-2-基氨基)环己-2,5-二烯-1,4-二酮（6-PPD醌）和溴氰菊酯）报告TAC下降，与ROS产生增加和内源性抗氧化储备耗竭相关（Franco et al., 2026; Banaee et al., 2026）。尽管显示共污染物暴露鱼类TAC下降的研究是重要进展，但非洲仍需进一步研究暴露于非洲水道各种农药和重金属并与微塑料共暴露的鱼类TAC；须考虑大多数非洲水生系统是共污染系统，因此在现实暴露情景中测量TAC可能比目前主导非洲微塑料研究的抗氧化酶 panel 测量更具生态预测性。分子和转录组生物标志物HSP70、细胞因子基因和代谢酶方面，转录组和基因表达研究有助于识别对环境早期分子反应；热休克蛋白70（HSP70）属于分子伴侣家族，在稳定和保护蛋白质免受细胞应激中起作用，对微塑料等环境应激源反应中HSP70普遍上调（Panizzolo et al., 2023; Matias et al., 2024）；微塑料暴露还与免疫功能相关基因表达改变有关，促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6作为免疫激活分子生物标志物使用常见；微塑料摄入已发现引起鱼肠组织炎症信号通路激活（Solomando et al., 2020）；微塑料还据报道影响控制代谢调节和能量代谢的基因，表明与解毒和细胞修复机制相关的更高能量需求（Gardon et al., 2020）；HSP70和细胞因子转录本也非特异性，对温度、操作、病原体和其他化学品响应，因此无适当对照不能将其变化归因于微塑料。表1逐项总结测量微塑料暴露后生化或分子终点的非洲实验室和现场研究及其暴露设计、效应量和简要评价，选定的国际研究纳入比较并标注为非非洲。表1非洲实验室和现场研究测量微塑料暴露后生化或分子终点及选定非非洲比较研究：生物标志物类别—研究（国家/设置）—生物—暴露（聚合物；浓度；持续时间；n）—反应和幅度—评价：氧化应激和抗氧化剂；DNA损伤—Hamed et al. (2020)；埃及，实验室—juvenile Nile tilapia（O. niloticus）—聚苯乙烯微塑料；1、10和100 mg/L；15天暴露加15天恢复；每组30尾鱼，取样6尾—SOD、CAT、MDA和氧化应激指数增加；总抗氧化能力下降；DNA断裂增加；均呈浓度依赖性；多数指标在1 mg/L恢复但在较高浓度未恢复—清晰浓度依赖性；单一聚合物；mg/L范围；生化测定n小；无风化颗粒。血液学/细胞—Hamed et al. (2021)；埃及，实验室—juvenile Nile tilapia—virgin不规则微塑料；1、10和100 mg/L；15天暴露加15天恢复；每组30尾鱼，分析6尾—红细胞凋亡、异形红细胞和核异常呈浓度依赖性增加；恢复后凋亡细胞仍升高—形态学终点；与Hamed et al. (2020)同一鱼模型和研究组。抗氧化酶、脂质过氧化、细胞因子；金属共暴露—Soliman et al. (2023)；埃及，实验室—African catfish（C. gariepinus）—聚乙烯微塑料100 mg/L、硝酸铅1 mg/L或两者；15天；每组30尾鱼（三重复），取6尾血—SOD下降（约11-25%）；总抗氧化能力下降（约23-25%）；GST非显著下降；MDA在铅和联合组增加；IL-1β和IL-6升高1.2-1.8倍；血清铅在铅单独与铅加微塑料间无差异—无惰性颗粒对照；颗粒大小未说明；细胞因子用商业ELISA试剂盒测量；无组织铅或微塑料定量；未针对加和模型检验。组织病理学—Sayed et al. (2023)；埃及，实验室—African catfish—聚乙烯微塑料500 mg/kg饲料；15天；膳食抗氧化剂作为处理测试—肝、肾和肠坏死和凋亡、细胞质空泡化和纤维化；糖原减少；被番茄红素、柠檬酸或小球藻部分逆转—高膳食剂量；病变非特异性；所引工作中无生化终点。基因表达；现场赋存—Akinhanmi et al. (2024)；尼日利亚，拉各斯泻湖（现场）—四种商业鱼—环境暴露；肝组织检出微塑料；基因表达谱；n = 32尾鱼（每物种8尾）；59%肝脏含微塑料，每尾鱼7.2 ± 1.9至9.5 ± 4.4个颗粒—报告微塑料污染肝脏基因表达谱；含微塑料肝脏中CYP1A下调和HSP70上调，G. niloticus除外—现场相关性；共污染物未控制，效应不能归因于微塑料。基因表达（肌肉萎缩和免疫相关基因）；组织学—Nabawy et al. (2025)；埃及，尼罗河Damietta分支和Riah El-Towfiqi运河（现场，季节性）—野生Nile tilapia（O. niloticus）—环境暴露；两地点四季，与阴性对照鱼比较；每地点每季n = 15尾鱼（共120尾），120尾中104尾肠道含微塑料；微塑料经FTIR和组织学在肠道和肌肉确认—Igf-1下降；萎缩相关基因（Atrogin-1、Capn-1、Casp3a）增加，主要在夏季；肌肉分化基因（Pax3、Pax7、Myf5、Mrf6）季节性上调；免疫基因（Ccr9、Irak4、Igl-1、Tlr1）在尼罗河分支夏季达峰—现场相关性：微塑料阳性鱼与同地点微塑料阴性鱼比较；共污染物未控制，效应不能归因于微塑料。比较：抗氧化和炎症（非非洲）—Solomando et al. (2020)；西班牙，实验室—Gilthead seabream（Sparus aurata）—膳食聚乙烯微塑料；长期膳食暴露：LDPE，200–500 μm，饲料10%；90天暴露加30天净化；每处理每采样时间n = 10—肠道氧化应激和促炎反应；抗氧化酶、GST和GSH在90天升至最大，MPO、MDA和蛋白质羰基也较高；多数生物标志物在净化期间正常化—长期膳食设计；显示时间依赖性反应。比较：可逆性（非非洲）—Solomando et al. (2021)；西班牙，实验室—Gilthead seabream—饲料中低密度聚乙烯（LDPE）微塑料90天，随后30天净化；200–500 μm，饲料10%；每处理每采样时间n = 10；与Solomando et al. (2020)同一鱼实验—血浆过氧化氢酶、髓过氧化物酶、溶菌酶和丙二醛随暴露增加；多数生物标志物净化后恢复基线；90天与对照相比，肝脏CAT +54%、ROS +66%、GST +66%；血浆MDA +87%、MPO +59%、溶菌酶 +79%；红细胞无变化—表明暴露结束后效应 largely 可逆；膳食设计，单一物种；摘要与结果在肝脏MDA上不一致（结果中不显著）。比较：炎症（非非洲）—Jin et al. (2018)；中国，实验室—成年斑马鱼（Danio rerio）—评估聚苯乙烯微塑料；肠道微生物群和炎症；0.5和50 μm球体，100和1000 μg/L，成年雄性斑马鱼14天；[可获取文章信息未明确建立所用鱼总数]—微生物群失调和肠道炎症；1000 μg/L时两种尺寸均增加肠道黏液并改变微生物群；0.5 μm颗粒提高IL-1α、IL-1β和IFN mRNA和蛋白—仅作为国际机制比较纳入。表1非洲实验室研究累积证据显示反应方向不一致，例如SOD在罗非鱼中增加而在鲶鱼中下降，效应量中等至中等，多数设计使用单一时间点和virgin颗粒mg/L浓度；此外四项埃及实验室研究来自一个研究组，缺乏独立重复；研究内生化测定样本量小（Soliman et al., 2023中每组取6尾鱼血），细胞因子用可能未在鱼类中验证的商业试剂盒测量，未包括惰性颗粒对照，这些特征限制因果推断；因此发现应解释为实验室条件下生物反应性的指示，而非非洲水体风险的定量证据。分子生物标志物文献提示某些基因集在微塑料暴露后反复改变，但研究间反应各异，建立的机制或预测关系很少；因此RNA-seq或微阵列转录组谱分析将有利于非洲研究揭示新生物标志物并确定转录水平微塑料暴露反应是物种保守还是物种特异性，此类高通量方法可从所用模型系统伪影中识别"真正"见解。组织病理学和生化参数相关性方面，生化和分子生物标志物与组织病理学观察结合时更具诊断性，组织学终点提供组织损伤直接证据而生化终点提供潜在生理过程信息；特别是MDA水平升高已显示与肝组织肝细胞空泡化、变性和坏死相关；早期暴露阶段抗氧化酶如SOD和CAT活性一般增加，与可逆性鳃上皮抬升和黏膜刺激相关（Subaramaniyam et al., 2023）；慢性暴露则可能导致抗氧化酶活性下降和最终组织降解；生化、分子和组织病理生物标志物因此是测量微塑料污染生态健康和生物效应的有力工具；此整合框架理论上良好但并非总应用于非洲微塑料毒性研究，非洲研究最常测量一类生物标志物（通常酶抗氧化剂），同时进行组织病理学分析有限；理想情况下前瞻性设计应纳入生化生物标志物、转录组特征和组织学改变，以提供比关联更多的时间因果证据，此整合研究在非洲微塑料文献中代表性不足；Abd-Elkareem et al. (2018)报告African catfish肝脏暴露于4-壬基酚（一种内分泌干扰化学物，非微塑料）的抗氧化和组织化学反应，该研究仅作为整合方法示例引用。微塑料毒性与共污染物相互作用方面，现已公认微塑料可在水体中运输环境污染物，其理化性质（疏水性、高表面积和持久性）使其成为重金属、多环芳烃（PAHs）和农药的物理化学活性吸附和运输污染物；因此微塑料与共污染物间相互作用可能在非洲水系统构成新兴风险，尤其在尼日利亚（Uzomah et al., 2021）；西非包括尼日利亚，微塑料已在商业收获海产品、沉积物、河口、泻湖和淡水河流中发现，城市排水点和河口点纤维和碎片主要由聚乙烯、聚丙烯和聚酯组成（Ugosor et al., 2025）；加纳淡水物种也发现生物累积微塑料，颗粒形状分布大部分为微纤维（Boateng et al., 2024）；南非Vaal河微塑料浓度报告为0.13至2.52 particles/m3，最常见聚合物为高密度聚乙烯（HDPE）、聚丙烯（PP）和低密度聚乙烯（LDPE）（Saad et al., 2024）；埃塞俄比亚裂谷湖（Ziway、Hawassa和Koka）沉积物也携带高微塑料负荷，Koka湖最高，表明人类活动和季节性水文塑造这些湖泊微塑料动态（Hailu et al., 2025）。载体效应和吸附动力学方面，微塑料可通过静电机制容易结合Pb和Cr等金属物质，而疏水性有机化学品（如PAHs和农药）可通过范德华力和疏水分配结合（Shokunbi et al., 2024）；载体效应后果是可能使污染物在水系统中更移动和持久。载体效应概念承认微塑料作为共污染物载体，但该机制产生总体毒性的定量程度尚未很好表征；对virgin（无污染物）微塑料的暴露研究可能低估或高估现实非洲情景中微塑料毒性（颗粒可能携带吸附污染物）；模型和荟萃分析提示载体贡献常相对其他摄取途径较小（Koelmans et al., 2016; Burns & Boxall, 2018），因此负载污染物的颗粒不一定比virgin颗粒毒性更大；仅一项非洲研究比较微塑料、金属及其组合，血清铅在铅单独与铅加微塑料间无差异，尽管其他反应不同（Soliman et al., 2023）；非非洲鱼类长期喂养试验显示virgin和环境暴露微塑料可产生不同反应（Solomando et al., 2020）；此外微塑料吸附能力取决于聚合物类型、颗粒大小及pH和盐度等环境因素，这种变异性使跨研究比较微塑料影响极具挑战，意味着非洲系统微塑料毒性风险评估应基于吸附污染物负荷的现场特异性表征而非温带研究的一般假设。共暴露和可能协同毒性方面，水生生物同时暴露于微塑料和共污染物可产生相加、低于相加或高于相加效应；只有超过参考加和模型（如浓度相加或独立作用）预期时联合效应才可称为协同（Backhaus & Faust, 2012）；微塑料还可能促进污染物进入组织，但尚未在非洲物种中显示；非洲水生系统研究报告很少，例如African catfish（Clarias gariepinus）共暴露于微塑料和Pb，SOD活性和总抗氧化能力较低，MDA和IL-1β/IL-6较高；该研究未针对加和模型检验联合效应且未包括惰性颗粒对照（Soliman et al., 2023）；第6.2节引用的非非洲共暴露研究（Banaee et al., 2026; Franco et al., 2026）也报告联合效应；除非研究将混合物与加和预测比较，其结果显示联合效应而非证明协同。检验协同需与加和参考模型比较，任何相互作用机制尚未理解：微塑料是直接将污染物递送至靶组织从而增加污染物生物利用性？还是微塑料诱导的氧化应激影响生物解毒化学共污染物或抵抗DNA损伤的能力？非洲研究尚未检验这些机制，微塑料和PAHs的现场共存不证明毒理学相互作用；机制清晰性对预测微塑料和共污染物浓度变化情况下的毒性至关重要。尼日利亚案例研究方面，表2总结选定尼日利亚水生系统微塑料赋存案例，表3按国家和研究类型映射非洲证据；多数尼日利亚研究为赋存研究，毒性仅在实验室工作中评估。表2尼日利亚部分水生系统微塑料赋存案例研究：河流/系统—主要应激源—共污染物—微塑料相互作用—参考文献：Ogun河—工业废物—Pb、Cr—沉积物中微塑料和潜在有毒元素共存；毒性未评估—Shokunbi et al., 2024；Osun河—生活废物—NR—水、沉积物和鱼种微塑料水平空间变化—Idowu et al., 2024；Lagos泻湖—生活污水、合成衣物原位洗涤、农业径流—NR—4种鱼（G. niloticus、C. gariepinus、C. nigrodigitatus和O. niloticus）肝脏微塑料吸收高 prevalence，G. niloticus水平最高—Akinhanmi et al, 2024；Cross河—生活污水、农业—溶解化学污染物包括PCBs和PBDEs—水样微塑料百分比高于鱼样—Nwonumara et al., 2021。NR=未报告；PCBs=多氯联苯；PBDEs=多溴联苯醚。表3非洲微塑料赋存和生化毒性研究证据图按国家和研究类型：国家—系统/设置—研究类型—基质或生物—生化或分子终点—参考文献：尼日利亚—河流和泻湖（Osun、Ogun、Lagos泻湖、Cross河）和湖泊（尼日利亚西南；Yenagoa）—现场赋存—水、沉积物、鱼—无，除Lagos泻湖鱼肝基因表达—Akindele et al. (2019); Idowu et al. (2024); Shokunbi et al. (2024); Akinhanmi et al. (2024); Nwonumara et al. (2021); Adeogun et al. (2020); Olarinmoye et al. (2020); Oni et al. (2020); Akinhanmi et al. (2023)；尼日利亚—实验室—实验（整体生物）—African catfish—生存、鳃盖呼吸和游泳性能；非生化—Tongo & Erhunmwunse (2022)；南非—Upper Vaal河—现场赋存—地表水；C. gariepinus胃内容物—无—Saad et al. (2024); Dahms et al. (2022)；加纳—Volta湖（淡水湖）—现场赋存—淡水鱼（生物累积）—无—Boateng et al. (2024)；埃塞俄比亚—裂谷湖—现场赋存—沉积物—无—Hailu et al. (2025)；埃及—尼罗河（Benha：Damietta分支和Riah El-Towfiqi运河）—现场（季节性）—野生Nile tilapia—肌肉萎缩和免疫相关基因表达、肌肉组织学；肠道和肌肉微塑料（FTIR、组织学）—Nabawy et al. (2025)；埃及—实验室—实验—Nile tilapia、African catfish—氧化应激、细胞因子、DNA损伤、血液学、组织病理学—Hamed et al. (2020, 2021); Soliman et al. (2023); Sayed et al. (2023)；大陆—综述—综合—水、沉积物、生物区—不适用—Alimi et al. (2021); Asori et al. (2023); Dinku et al. (2025)；非非洲—实验室—机制（外推至非洲）—海鲷、斑马鱼、贻贝等—氧化应激、炎症、内分泌、遗传毒性和表观遗传终点—Solomando et al. (2020, 2021); Jin et al. (2018); 第5节引用其他。研究空白和方法学缺陷分析方面，分析标准化空白是主要挑战之一，非洲许多实验室缺乏先进分析设备；微塑料研究典型聚合物鉴定技术包括傅里叶变换红外光谱（FTIR）、拉曼光谱、热解气相色谱-质谱（Py-GC/MS）或扫描电子显微镜（SEM），但这些工具在非洲研究机构不广泛可用（Alimi et al., 2021; Nel et al., 2021），因此许多非洲研究未报告聚合物鉴定；此外生化毒性研究因电力供应不稳定和试剂可得性差而受限，重要生物标志物如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）和乙酰胆碱酯酶（AChE）在微塑料研究中较少使用（Akindele & Alimba, 2021; Banaee et al., 2025）；RNA测序和miRNA分析等先进分子工具在非洲微塑料研究中应用很少（Fred-Ahmadu et al., 2020, Benson et al., 2022）。基础设施缺乏不仅是限制，也是非洲参与全球微塑料科学的障碍；无法获得基本聚合物鉴定仪器的非洲研究人员实际上被排除在机制研究之外，被迫进行描述性调查，导致倾斜的等级知识体系，资源充足的温带机构详细机制数据被假定适用于其不熟悉的非洲知识系统，而非洲研究人员产生缺乏综合能力的局部描述性数据。当前文献主要问题之一是方法学不一致，采样体积、滤膜尺寸、消化方法和定量方法研究间各异（Adeogun et al., 2020; Oni et al., 2020），差异使研究难以比较（M?ller et al., 2020）；此外商业制造聚苯乙烯或聚乙烯颗粒常用于远高于环境浓度的实验室实验，降低生态相关性（de Ruijter et al., 2020; Hampton et al., 2022）；多数研究未包括环境中采集或长期风化微塑料颗粒，而这些代表非洲水域常见聚合物包括聚乙烯、聚丙烯、PET和聚苯乙烯（Alimi et al., 2021; Coffin et al., 2022）；此外缺乏检验尼日利亚河流微塑料-污染物关系的纵向研究，人类暴露途径信息尤其通过污染鱼和饮用水也很差，这在环境监测和人类健康评估中造成巨大空白；非洲实验室研究暴露设计总结于表1。方法学异质性问题不仅是技术不一致问题，也是关于什么构成良好实验设计的不同观点的概念问题；温带研究常用标准化微塑料阐明机制原理，此处识别的非洲实验室研究也使用商业virgin颗粒，而非洲现场研究表征环境聚合物但很少测量生化终点；这些实验室和现场方法具有不同优势和局限，不应视为可互换，因其结果不能直接比较。暴露剂量-反应空白方面，据Deme et al. (2022)研究，非洲微塑料研究可用研究资金很少，研究人员指出许多非洲国家研发支出低于国内生产总值1%，这限制长期暴露研究和理解微塑料通过水生食物网途径所需的营养转移研究（Hampton et al., 2022; Li et al., 2023）；此外微塑料已在浮游动物、软体动物、昆虫、鱼和鸟中报告，但对重要鱼种（Clarias gariepinus、Oreochromis niloticus和Tilapia guineensis）自然环境中毒理学效应研究很少；资金赤字有利于短期研究并限制慢性毒性和长期种群效应评估。地理和生态覆盖空白方面，非洲微塑料研究分布不均，多数研究集中在南非、尼日利亚、加纳、突尼斯和埃及，大片地区（刚果盆地）或主要湖泊（坦噶尼喀湖、马拉维湖和图尔卡纳湖）仍无基线微塑料毒性数据（Akindele & Alimba, 2021; Alimi et al., 2021）；此外湿地和红树林生态系统研究也很少，尽管其在生态中起重要作用；非洲微塑料研究跨学科合作常有限，环境化学、生物学和毒理学间合作尤其有限，限制多污染物效应研究。突出地理偏倚可能反映活动集中在非洲经济发达地区，可能高估工业来源相对重要性而低估农村、农业和自给性渔业社区（微塑料污染也可能显著但研究不足）；低海拔热带生态系统微塑料动态知识有限，其水化学和温度状况与温带生态系统显著不同，这些系统代表性不足。跨学科整合缺陷方面，非洲河流微塑料与重金属、PAHs、农药和抗生素耐药微生物等其他污染物相互作用研究仍很有限（Deme et al., 2022; Fred-Ahmadu et al., 2020）；微塑料研究很少整合到主流水生毒理学和环境科学，反映基础设施和概念障碍；在非洲许多水体是多污染物环境的背景下，孤立研究微塑料给出不完整图景；因此纳入微塑料、重金属、病原体和人为应激源的生态系统水平研究框架将比单因素微塑料研究更具生态现实性和政策相关性。研究空白综合优先化和分层框架方面，现有数据转化为环境法规或监测标准有限（Dube and Okuthe, 2024）；表4说明非洲微塑料研究主要空白按优先次序：空白类别—描述—影响—优先级：标准化—缺乏识别、提取和表征统一程序—研究间数据不可比—最高；暴露数据—长期、低剂量、代表性暴露研究不足—生态意义未知—最高；机制知识—连接暴露与明确通路研究有限—风险评估挑战—高；地理覆盖—淡水和赤道带代表性有限—非洲特异性模式理解不足—高；跨学科工作—跨学科合作极少—污染累积效应不可辨—中等；生物监测—缺乏长期监视计划—时间趋势不可检测—高。优先级排序反映作者对本综述识别空白的判断而非正式优先化程序。未来方向战略优先事项方面，非洲微塑料污染生态毒性数据库开发是未来关键目标，目前许多生态风险评估数据基于欧洲、北美或东亚研究（White et al., 2021），但当地条件包括环境条件、聚合物使用、废物处置和水文动态可影响微塑料分布和毒理学效应，非洲各地区各异；因此提供大陆特异性生态毒性数据库，标准化微塑料丰度、聚合物组成、颗粒形状、吸附污染物组成和对水生生物效应信息至关重要；值得注意的是微塑料已在淡水和非洲海岸报告，例如经济重要鱼种Clarias gariepinus中发现聚合物微塑料碎片和纤维（Dahms et al., 2022）；此外African catfish暴露于微塑料和铅报告氧化应激、细胞因子改变和血液学改变（Soliman et al., 2023），饲喂微塑料的鲶鱼报告组织病理损伤（Sayed et al., 2023）；若这些数据汇编成易于获取的区域数据库，可促进跨研究比较分析、增强生态风险建模并帮助制定循证环境政策。将组学技术整合到微塑料毒理学方面，传统毒理学生物标志物可提供潜在生理反应一些概念，但不一定提供微塑料毒性分子机制见解（Banaee et al., 2025）；因此蛋白质组学和代谢组学等高通量组学技术将为理解微塑料对水生生物毒性作用机制提供巨大潜力；蛋白质组学可揭示与细胞应激反应、免疫调节和代谢调节相关蛋白质，代谢组学可基于能量代谢、解毒过程和氧化应激相关小分子代谢物改变揭示生化通路紊乱。Lagos泻湖四种商业鱼（肝脏检出微塑料）已报告肝脏基因表达谱（Akinhanmi et al., 2024）；实验暴露African catfish血清细胞因子蛋白（IL-1β和IL-6）改变（Soliman et al., 2023）；Tilapia guineensis暴露于溴化钠（非微塑料；Cookey, 2023）血浆代谢物如肌酐、胆红素和尿素改变；这些研究共同说明可应用 panel 类型，但需进一步研究建立结合转录组、蛋白质组、代谢组和传统生化标志物的多组学策略，以揭示与微塑料暴露相关的早期分子变化并识别适合环境监测的生物标志物。使用本土生物指示物种方面，原生水生生物可作为生物指示物评估环境污染水平和影响，因Tilapia guineensis和Clarias gariepinus等鱼因其生态重要性、非洲水域普遍性和当地渔业与水产养殖经济重要性可作为合适哨兵生物；毒理学研究也显示T. guineensis对环境污染物生化和组织病理反应（Aderinola et al., 2022; Cookey, 2023）；Clarias gariepinus因耐性强且Upper Vaal河肠道发现微塑料（Dahms et al., 2022; Soliman et al., 2023）是毒理学研究实用候选；实验室研究中该物种摄入聚乙烯微塑料后检查生存、鳃盖呼吸率和游泳性能（Tongo & Erhunmwunse, 2022），微塑料和铅暴露后报告氧化和细胞因子反应（Soliman et al., 2023）；因此未来监测计划可依赖这些本土鱼种确定微塑料污染，在这些本土物种中使用生化、组织病理和分子生物标志物可提高环境监测框架有效性。生化监测在环境管理政策中的应用方面，非洲水体微塑料赋存理解正在改善，但监管机构监测计划仍主要依赖水质理化分析；这些方法重要但局限在于并非所有方法考虑新兴污染物可能的有害生物影响；Aderinola et al. (2022)使用组织病理学和形态计量特征，Soliman et al. (2023)使用抗氧化酶、脂质过氧化和细胞因子检测非洲鱼环境应激源早期生物反应；由于这些生物标志物非特异性，它们可补充但不能替代监测计划中化学和微塑料测量，将反应归因于微塑料需同步微塑料定量、共污染物分析、参考点和惰性颗粒对照（van der Oost et al., 2003; de Ruijter et al., 2020）；结合理化、微塑料和生物标志物测量的综合系统将阐明生态系统状况并支持早期缓解。区域研究合作和数据协调方面，克服非洲水体微塑料污染问题，尼日利亚各州和非洲国家研究人员间合作至关重要，此合作可在知识共享、环境评估分析工具和技能交流中发挥关键作用；目前区域研究可比性因采样方法、微塑料提取技术和分析差异而受阻，因此需标准化各种方法并增进区域内研究理解和比较；此外联合努力可用于鼓励使用先进分析技术如显微傅里叶变换红外光谱（μ-FTIR）、拉曼光谱和热解气相色谱-质谱（py-GC/MS）；这些综合行动对应对非洲水域微塑料污染可能构成的生态和生化风险至关重要。讨论与结论部分，本综述生化学证据表明实验研究中微塑料可具有毒理学活性，并与水生生物氧化应激、免疫功能障碍、内分泌干扰及遗传毒性和表观遗传改变相关；然而大部分机制证据来自非非洲物种，现有少数非洲实验室研究多使用Oreochromis niloticus和Clarias gariepinus暴露于virgin颗粒mg/L浓度15天，这些研究中微塑料与抗氧化状态改变、脂质过氧化、细胞因子水平、血液学改变、DNA损伤和组织病理病变相关；非洲物种生殖效应尚未证明；这些反应是否在环境浓度下发生未知，其对支持撒哈拉以南非洲蛋白安全和生计的渔业影响尚待确定；此外非洲因快速城市化、废物管理严重不足、废水处理能力有限和高塑料管理不善率可能在结构上易受微塑料暴露影响，但毒性易感性尚未评估；微塑料与共污染物（重金属、PAHs、农药）共暴露可能改变毒性（单应激源实验设计未捕捉），但此类相互作用是否协同尚未在非洲物种中检验。本综述识别的最相关方法学空白是现有实验方法与非洲现实世界条件间差距；更复杂的是研究间采样程序、聚合物鉴定技术和生物标志物测定广泛不一致，目前限制跨研究综合和有意义的风险评估；解决突出空白需要的不仅是"增量"研究产出，还需协调、高效和资源充足的努力发展非洲微塑料毒理学科学能力并创建非洲基础研究框架；推进这些空白对保护水生生态系统和渔业及为未来人类健康风险评估提供信息是必要的，因此协调行动是合理的。
